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L’ancien mécanisme de survie à l’origine de la crise actuelle de l’obésité

by Nouvelles
L’ancien mécanisme de survie à l’origine de la crise actuelle de l’obésité

Les chercheurs ont identifié le fructose comme un facteur central de l’obésité, liant sa fonction de « commutateur de survie » à la prise de poids et aux problèmes métaboliques. L’étude montre que le fructose augmente l’apport alimentaire, endommage les mitochondries et peut entraîner des maladies comme le diabète et la stéatose hépatique.

Une étude récente se penche sur le rôle exact que joue le fructose dans le développement de l’obésité en examinant la nature.

Les chercheurs du campus médical Anschutz de l’Université du Colorado ont officiellement identifié un conduit central à l’obésité : le fructose.

Bien que la contribution du fructose à l’obésité soit bien connue, une étude récemment publiée dans Transactions philosophiques rassemble une grande quantité de travail pour présenter un argument complet sur la façon dont le fructose entraîne l’obésité et des maladies telles que le diabète et la stéatose hépatique.

“Il s’agit d’une étude approfondie d’une hypothèse qui place la nature au centre de la prise de poids, en examinant comment le fructose agit différemment des autres nutriments en réduisant l’énergie active”, déclare Richard Johnson, MD, professeur à la faculté de médecine de l’Université du Colorado. et auteur principal de l’étude. « Nous déterminons une fonction récemment découverte du fructose dans la survie, qui stocke le carburant au cas où les ressources deviendraient rares. C’est ce qu’on appelle le « changement de survie » », dit-il.

Le fructose est la source du goût sucré des fruits, mais il est principalement consommé dans la société occidentale sous forme de sucre de table et de sirop de maïs à haute teneur en fructose, ce qui est très différent de la nutrition ingérée par nos ancêtres avant les mois d’hiver maigres. Johnson et les chercheurs ont postulé que le fructose agit différemment des autres nutriments en réduisant l’énergie active et en endommageant les mitochondries.

Les résultats de l’étude montrent que le fructose stimule la prise alimentaire et diminue le métabolisme énergétique au repos, un peu comme un animal se préparant à hiberner. De plus, les résultats montrent que l’administration de fructose peut entraîner une prise de poids,

insuline
L’insuline est une hormone qui régule le taux de glucose (sucre) dans le sang. Il est produit par le pancréas et libéré dans la circulation sanguine lorsque le taux de glucose dans le sang augmente, par exemple après un repas. L’insuline aide à transporter le glucose de la circulation sanguine vers les cellules, où il peut être utilisé comme source d’énergie ou stocké pour une utilisation ultérieure. L’insuline aide également à réguler le métabolisme des graisses et des protéines. Chez les personnes diabétiques, leur corps ne produit pas suffisamment d’insuline ou ne répond pas correctement à l’insuline, ce qui entraîne une glycémie élevée, qui peut entraîner de graves problèmes de santé si elle n’est pas traitée.

” data-gt-translate-attributes=”[{“attribute”:”data-cmtooltip”, “format”:”html”}]”>insuline résistance, hypertension artérielle et stéatose hépatique parmi une foule d’autres problèmes liés au métabolisme.

“Ce travail rassemble en un seul endroit l’argumentation complète sur la manière dont un glucide particulier, le fructose, pourrait jouer un rôle central dans l’obésité et le diabète”, explique Johnson. « Il s’agit d’une nouvelle hypothèse très passionnante qui réunit d’autres hypothèses pour souligner le rôle spécifique que joue le fructose dans l’apparition de l’obésité. Et nous pouvons le retracer jusqu’à nos ancêtres, ainsi qu’apprendre auprès des animaux en hibernation, exactement comment le fructose provoque ce « changement » en nous.

Référence : « L’hypothèse de survie du fructose pour l’obésité » par Richard J. Johnson, Miguel A. Lanaspa, L. Gabriela Sanchez-Lozada, Dean Tolan, Takahiko Nakagawa, Takuji Ishimoto, Ana Andres-Hernando, Bernardo Rodriguez-Iturbe, 24 juillet 2023 , Transactions philosophiques de la Royal Society B Biological Sciences.
DOI : 10.1098/rstb.2022.0230

2023-10-06 22:26:05
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