L’anémie comme facteur de risque de progression de la maladie chez les patients admis pour COVID-19 : données d’une vaste étude de cohorte multicentrique

Dans cette étude, la prévalence globale de l’anémie chez les patients admis pour COVID-19 était élevée, affectant environ une personne sur deux, et elle était indépendamment associée à un risque plus élevé de progression vers une maladie grave et la mort, même lorsqu’elle était contrôlée avec une gamme de facteurs de confusion potentiels. De plus, les personnes anémiques étaient affectées par des maladies chroniques plus sous-jacentes et étaient plus susceptibles de présenter un profil de biomarqueurs de base suggérant une activation plus profonde de la voie de l’inflammation.

La prévalence de l’anémie trouvée dans cette étude est conforme à celle trouvée dans d’autres cohortes^15,21,22et nettement supérieur à celui trouvé dans une méta-analyse comprenant cinq études, qui a trouvé une prévalence combinée de 25,6 %²³. Cette étude a confirmé la preuve de l’anémie en tant que facteur de risque indépendant de COVID-19 sévère, comme observé dans d’autres cohortes avec des populations plus petites^24,25,26. Fait intéressant, la prévalence de l’anémie à l’admission était similaire à celle de l’anémie acquise dans la communauté chez les adultes¹² et les enfants²⁷ hospitalisé pour une pneumonie communautaire non COVID, suggérant ainsi que cette découverte pourrait être une caractéristique partagée également avec d’autres infections des voies respiratoires inférieures. De même, l’association entre la présence initiale d’anémie et les mauvais résultats cliniques rapportés ici est cohérente avec d’autres études impliquant des patients atteints à la fois de COVID-19^28,29 et pneumonie non liée au COVID^12,27.

Dans cette étude, les patients anémiques étaient plus susceptibles de présenter des taux accrus de protéine C-réactive, de procalcitonine, de lactate déshydrogénase et de ferritine, suggérant ainsi que le mécanisme physiopathologique le plus probable conduisant à l’anémie était l’inflammation. De plus, dans notre cohorte, nous n’avons trouvé aucune association entre la présence d’anémie et des D-dimères plus élevés au départ. Ceci, associé à l’absence d’association entre l’anémie et une numération plaquettaire inférieure à l’admission, indique qu’il faut exclure la microangiopathie thrombotique des causes sous-jacentes de l’anémie dans le COVID-19.

De plus, dans notre étude, les patients anémiques étaient plus susceptibles de présenter une saturation périphérique en oxygène plus faible et avaient une prévalence plus élevée de diabète sucré, d’hypertension artérielle et de maladie rénale chronique. À cet égard, cependant – après avoir contrôlé à la fois la présence de comorbidités, les caractéristiques cliniques et les marqueurs d’inflammation de base – notre étude fournit des preuves solides que l’anémie est un facteur de risque de progression de la maladie et de décès en soi, plutôt qu’un substitut d’un pire risque de base. Ceci est étayé par l’hypothèse selon laquelle, chez les patients atteints de pneumonie, de faibles taux d’hémoglobine diminuent la teneur totale en oxygène dans le sang, tout en augmentant la demande myocardique, nécessitant ainsi un débit cardiaque plus élevé pour maintenir un apport systémique adéquat en oxygène. Par conséquent, cette capacité altérée du système cardiorespiratoire à fournir suffisamment d’oxygène aux organes périphériques, le besoin de supplémentation en oxygène et le risque global de décès sont considérablement plus élevés³⁰. Le rôle de l’anémie dans l’augmentation du risque de décès est mis en évidence par l’observation selon laquelle, dans notre étude, les taux d’hémoglobine étaient associés presque linéairement à un risque inverse de décès à l’hôpital, où des taux extrêmement bas d’hémoglobine de base étaient associés à environ quatre fois plus de risque de mortalité.

Cette étude présente plusieurs points forts, notamment un échantillon de grande taille et une conception multicentrique. Conformément à l’évaluation du risque de biais Newcastle-Ottawa pour les études de cohorte³¹, les cohortes exposées et non exposées ont été tirées de la même population, les résultats ont été évalués à l’aide de certificats de décès et de dossiers médicaux sécurisés, la population était vraiment représentative ; et la corrélation avec les résultats ont été contrôlés pour un large éventail de covariables. De plus, les résultats ont été évalués avec des scores validés. D’autre part, nous devons reconnaître certaines limites. Premièrement, étant de nature rétrospective et observationnelle, ses résultats peuvent être biaisés par des facteurs de confusion qui auraient pu affecter la progression clinique et n’ont pas été inclus dans l’analyse. Deuxièmement, nous n’avions pas d’informations sur la présence d’une condition anémique préexistante avant l’hospitalisation. Troisièmement, les taux d’hémoglobine n’ont été évalués qu’à l’admission à l’hôpital et nous n’avons pas rapporté leur évolution au cours de l’hospitalisation. Quatrièmement, l’étude n’a pas été conçue pour étudier les mécanismes pathologiques conduisant à l’anémie dans le COVID-19. Les études futures devraient se concentrer sur la prévalence et le rôle pronostique de l’anémie dans d’autres infections des voies respiratoires inférieures ainsi que sur la fourniture de preuves sur la prévalence de l’anémie.³² et son rôle dans l’orientation de la thérapie pour le COVID à long terme³³. Enfin, nous n’avons pas été en mesure d’utiliser l’analyse SWOT (Forces, Faiblesses, Opportunités et Menaces) qui pourrait mieux mettre en évidence les forces et les limites de nos conclusions également en termes d’aspects économiques.