L’infarctus du myocarde, également connu sous le nom de crise cardiaque, survient lorsque l’apport sanguin à une partie du muscle cardiaque est bloqué, causant des dommages au muscle cardiaque.
De nouvelles recherches indiquent que le bruit des avions exacerbe les dommages causés par l’infarctus du myocarde.
Le bruit de la circulation peut être un facteur important dans la progression et l’aggravation des cardiopathies ischémiques. Une découverte récente par des chercheurs du département de cardiologie du centre médical universitaire de Mayence a révélé que l’exposition au bruit (avec un niveau de pression acoustique moyen de 72 dB et un niveau de crête de 85 dB) pendant jusqu’à 4 jours entraînait une augmentation de l’aorte pro-inflammatoire. expression génique chez la souris.
Les chercheurs ont découvert que le bruit provoquait l’adhésion et l’infiltration de cellules inflammatoires dans les tissus vasculaires et cardiaques. Cela s’est accompagné d’un pourcentage accru de leucocytes avec un oxygène réactif pro-inflammatoire
” data-gt-translate-attributes=”[{“attribute=””>espèce[{“attribute=””>species Phénotype producteur de (ROS) et expression de la NADPH oxydase/phospho-NFκB phagocytaire dans le sang périphérique. Afin d’induire un infarctus du myocarde et d’aggraver la fonction cardiaque, le groupe a utilisé le modèle de ligature permanente LAD.
Le stress induit par le bruit provoque la libération d’hormones de stress qui déclenchent une réponse inflammatoire, entraînant un infarctus du myocarde plus grave, un stress oxydatif et un dysfonctionnement endothélial, puis une insuffisance cardiaque. Crédit : Recherche cardiovasculaire
L’exposition au bruit avant l’IM a induit une dysfonction endothéliale plus sévère et des augmentations plus prononcées des ROS vasculaires et des signes d’inflammation chez les animaux préconditionnés au bruit. Les participants de l’étude Gutenberg Health Cohort Study basée sur la population (suivi médian : 11,4 ans) avec incident IM ont révélé une élévation de la protéine C-réactive (CRP) au départ et une FEVG pire après l’IM en cas d’antécédents d’exposition au bruit et de développement ultérieur de nuisance sonore.
Les auteurs principaux et principaux Michael Molitor et Philip Wenzel ont commenté : « Nous avons appris de nos études que l’exposition au bruit des avions avant l’infarctus du myocarde amplifie considérablement l’inflammation cardiovasculaire ultérieure et aggrave l’insuffisance cardiaque ischémique facilitée par le conditionnement vasculaire pro-inflammatoire. Nos résultats translationnels montrent que les humains qui ont été exposés au bruit dans le passé auront un pire résultat s’ils ont un IM aigu plus tard dans la vie ».
Le cardiologue et spécialiste du bruit Thomas Münzel a conclu : « C’est la première fois qu’une étude translationnelle est réalisée pour étudier les effets du bruit des avions sur l’infarctus aigu du myocarde. Les résultats étaient époustouflants. Chez les animaux de laboratoire et les humains, le bruit des avions a nettement exagéré les conséquences de l’ischémie (fonction ventriculaire gauche, inflammation et stress oxydatif) en réponse à un infarctus aigu du myocarde. Il ne fait plus aucun doute que le bruit des transports doit être considéré comme un important facteur de risque cardiovasculaire, comparable à l’hypercholestérolémie, l’hypertension, le tabagisme et le diabète sucré.
Référence : “L’exposition au bruit des avions induit un conditionnement vasculaire pro-inflammatoire et amplifie le dysfonctionnement vasculaire et l’altération de la fonction cardiaque après un infarctus du myocarde” par Michael Molitor, Maria T Bayo-Jimenez, Omar Hahad, Claudius Witzler, Stefanie Finger, Venkata S Garlapati, Sanela Rajlic , Tanja Knopp, Tabea K Bieler, Melania Aluia, Johannes Wild, Jeremy Lagrange, Recha Blessing, Steffen Rapp, Andreas Schulz, Hartmut Kleinert, Susanne Karbach, Sebastian Steven, Wolfram Ruf, Philipp Wild, Andreas Daiber, Thomas Münzel et Philip Wenzel, 26 janvier 2023, Recherche cardiovasculaire.
DOI : 10.1093/cvr/cvad021
L’étude a été financée par la Fondation Boehringer Ingelheim.
