Cette condition potentiellement mortelle est associée à la conversion des cellules graisseuses blanches qui stockent les calories en cellules brunes qui brûlent les graisses et génèrent de la chaleur. Par conséquent, les chercheurs se sont demandé si l’élimination de l’irisine réduirait les effets destructeurs de la cachexie chez les souris porteuses de tumeurs, car l’irisine, une hormone qui remplit le corps lors d’une activité physique vigoureuse, est connue pour transformer le tissu adipeux blanc en tissu brun.
Inhibition du gène codant pour la protéine FNDC5
L’étude a utilisé des souris avec des versions endommagées ou assommées du gène codant pour la protéine FNDC5 (protéine 5 contenant le domaine de la fibronectine de type III). Par conséquent, ces souris génétiquement modifiées étaient incapables de produire l’hormone qui brûle les calories.
Cellules qui causent le carcinome pulmonaire de Lewis ou colorectal métastatique MC38 cancer ont été injectés aux souris. En fin de compte, les souris mâles knock-out ont développé les deux mais pas de cachexie cancéreuse. Ils ont conservé leur poids corporel normal et leur masse musculaire squelettique contrairement aux souris témoins portant la même masse tumorale.
Résultats dépendant du sexe
L’absence de FNDC5/irisine a empêché les souris mâles knock-out de développer une faiblesse musculaire ; ils ont maintenu une activité locomotrice globale normale. Sur les souris knock-out femelles, cependant, l’absence d’irisine n’a montré aucun effet protecteur perceptible.
Par rapport aux souris sans tumeur, les chercheurs ont découvert que les souris porteuses de tumeur avaient des niveaux plus élevés d’UCP1, un gène induisant le brunissement. Comparable aux souris saines, les souris déficientes en FNDC5 n’ont pas d’augmentation du tissu adipeux.
