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Les principales conclusions de l’étude sont les suivantes :
- Déficit en SCARB2 et dysbiose intestinale : Scarb2 La carence en FXR chez la souris est associée à une dysbiose intestinale et à une altération des réserves d’acides biliaires, entraînant une hyperactivation du FXR dans l’intestin, ce qui altère le renouvellement de l’épithélium et l’absorption des lipides.
- Carence en vitamine E et troubles neuromoteurs : les patients porteurs de mutations SCARB2 ont des niveaux de vitamine E sévèrement réduits et ne peuvent pas absorber la vitamine E alimentaire, ce qui est en corrélation avec des troubles neuromoteurs et une neuropathie.
- Amélioration avec supplémentation en vitamine E : supplémentation en vitamine E ou inhibition de la signalisation FXR dans Scarb2-les souris déficientes atténuent les déficiences neuromotrices et la neuropathie.
- Renouvellement intestinal altéré : le FXR hyperactif réduit le taux de renouvellement et de prolifération de l’épithélium, comme l’indiquent la migration plus lente des cellules marquées à l’EdU et moins de cellules Ki67-positives dans Scarb2−/− souris.
- Perturbation de la signalisation Wnt : une réduction de la bêta-caténine nucléaire et une diminution des cellules Sox9-positives suggèrent que la signalisation Wnt est altérée dans Scarb2−/− souris, affectant le facteur de transcription des cryptes intestinales régulé par cette voie.
Source:
Référence de la revue :
Li, Y., et coll. (2024) La dysbiose intestinale altère le renouvellement intestinal et l’absorption des lipides dans la neurodégénérescence associée au déficit en Scarb2. Protéine et cellule. doi.org/10.1093/procel/pwae016
2024-08-23 07:22:00
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