2024-01-09 12:05:38
Les infections par le virus Epstein-Barr (EPV) contribuent au développement de la sclérose en plaques. La preuve du rôle longtemps suspecté du virus dans la maladie est une histoire récente : il y a seulement quelques années, en effet, l’équipe italienne Alberto Ascherio de la Harvard TH Chan School of Public Health affiché sur Science comment l’EPV était nécessaire, mais pas suffisant, pour provoquer la sclérose en plaques. Aujourd’hui, grâce aux travaux publiés sur pages De Pnasnous en savons davantage sur la façon dont le virus est lié à la maladie : la réponse des lymphocytes T contre l’EBV pourrait jouer un rôle clé.
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L’étude elle-même porte sur un petit échantillon de personnes atteintes de SEP, mais elle est intéressante car elle se concentre sur des patients encore en phase de diagnostic, donc aux premiers stades de la maladie. Elle a été menée par une équipe de chercheurs dirigée par Assaf Gottlieb e J. William Lindsey du Centre des sciences de la santé de l’Université du Texas à Houston, qui a analysé le liquide céphalo-rachidien de huit patients. Le liquide céphalo-rachidien s’écoule dans le système nerveux central et contribue à le protéger et à le soutenir. Mais cela peut aussi être un fenêtre relativement facile d’accès (avec une ponction lombaire par exemple), écrivent les auteurs, pour comprendre comment fonctionne le système nerveux central, et dans ce cas ce qui se passe dans les premiers stades de la maladie.
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L’idée, en détail, était de comprendre à quels «ennemis» (de l’EBV à la grippe ou au candida) le système immunitaire des personnes recevant le diagnostic de sclérose en plaques répondait d’une manière particulière. Pour ce faire, ils ont prélevé des échantillons de liquide céphalo-rachidien et de sang des patients, stimulé leurs cellules avec différents antigènes et réalisé des séquençages pour comprendre les réponses des lymphocytes T. Les résultats ont ainsi montré que les lymphocytes T des patients atteints de SEP sont particulièrement prêts de répondre aux lymphocytes B infectés par l’EBV provenant du même patient (qui affectent préférentiellement ces cellules) plus qu’ils ne le sont envers les autres pathogènes testés, expliquent les auteurs. Et cela était vrai pour les échantillons de sang et de liquide céphalo-rachidien.
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La présence marquée de cellules immunitaires spécifiques des lymphocytes infectés par l’EBV dans les premiers stades de la maladie pourrait être liée à la pathogenèse de la maladie, lit-on dans l’étude, et à la perturbation immunitaire qui la caractérise. Et cela aiderait à expliquer pourquoi l’EBV est si étroitement lié à la sclérose en plaques, même si des recherches supplémentaires seront nécessaires pour mieux comprendre la nature de cette relation.
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