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Le virus hybride COVID-19 des chercheurs n’est pas aussi mortel que vous l’avez peut-être entendu : ScienceAlert

Le virus hybride COVID-19 des chercheurs n’est pas aussi mortel que vous l’avez peut-être entendu : ScienceAlert

Des scientifiques de l’Université de Boston ont créé une version hybride du coronavirus ça cause COVID-19[feminine].

Leurs expériences ont suscité la controverse, avec des titres enflammés affirmant que les chercheurs avaient fait le virus des responsables plus meurtriers et universitaires dénoncent ces affirmations comme “fausses et inexactes”.

Le nouveau porte-pointes Omicron virus – construit en attachant la protéine de pointe d’une version Omicron du virus à l’original SRAS-CoV-2 virus – a tué 80% des souris de laboratoire infectées, ce qui le rend plus grave que la variante originale d’Omicron qui n’a tué aucune souris infectée.

Pourtant, le virus hybride était toujours moins mortel que la variante originale de Wuhan du virus, qui a tué 100 % des souris de laboratoire infectées.

Des scientifiques des Laboratoires nationaux des maladies infectieuses émergentes (NEIDL) de l’Université de Boston ont créé le virus chimérique pour étudier comment les versions Omicron du virus, qui sont apparues pour la première fois en 2021, échappent à l’immunité accumulée contre les souches passées tout en provoquant un taux plus faible d’infections graves.

Après avoir exposé des souris au virus chimérique ou au virus Omicron BA.1 d’origine naturelle, les chercheurs ont découvert que la protéine de pointe mutée du virus Omicron lui permettait d’esquiver l’immunité, mais que la pointe mutée n’était pas responsable de la fabrication Omicron moins sévère.

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Les chercheurs ont publié leurs conclusions le 14 octobre sur le base de données de préimpression bioRxivil n’a donc pas encore été évalué par les pairs.

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“Conformément aux études publiées par d’autres, ce travail montre que ce n’est pas la protéine de pointe qui entraîne la pathogénicité d’Omicron, mais plutôt d’autres protéines virales. La détermination de ces protéines conduira à de meilleurs diagnostics et stratégies de gestion des maladies”, a déclaré l’auteur principal Mohsan Saeed, un professeur adjoint à NEIDL, a déclaré dans un communiqué, selon STAT.

Bien que la recherche ait été menée correctement dans un laboratoire de niveau de biosécurité 3 et approuvée par un comité interne d’examen de la biosécurité et la Commission de la santé publique de Boston, la controverse tourbillonne autour de l’étude car les chercheurs n’ont pas approuvé le travail avec l’Institut national des allergies et des maladies infectieuses ( NIAID), qui était l’un de ses bailleurs de fonds, STAT signalé.

Les scientifiques n’ont pas non plus divulgué au NIAID si leurs expériences pouvaient créer un agent pathogène amélioré de pandémie potentiel (ePPP), selon STAT.

Recevoir un financement fédéral pour la recherche sur virus avec un potentiel pandémique, les propositions doivent passer par un processus de comité, appelé cadre P3CO, qui évalue les avantages et les inconvénients du travail.

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“Ce que nous aurions voulu faire, c’est parler exactement de ce qu’ils voulaient faire à l’avance, et si cela répondait à ce que le cadre P3CO définit comme un agent pathogène amélioré à potentiel pandémique, ePPP, nous aurions pu proposer un paquet pour examen par le comité convoqué par le HHS, le bureau du secrétaire adjoint pour la préparation et la réponse », a déclaré Emily Erbelding, directrice de la division de microbiologie et des maladies infectieuses du NIAID à STAT.

“C’est ce que le cadre prévoit et c’est ce que nous aurions fait.”

Eberling a déclaré que le NIAID aurait “des conversations au cours des prochains jours” avec les chercheurs.

L’erreur peut provenir d’une ambiguïté dans les règles du cadre P3CO. Pour qu’un virus soit défini comme un ePPP, il faut raisonnablement s’attendre à ce qu’il produise des résultats pandémiques potentiels chez l’homme.

Cependant, les souris utilisées par les chercheurs pour l’étude ne leur semblaient peut-être pas être un analogue suffisamment proche.

L’Université de Boston a repoussé les reportages des médias, notamment un article publié par le Royaume-Uni Courrier quotidienqui affirmait que la recherche avait créé une variante plus dangereuse.

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“Nous voulons nous attaquer aux reportages faux et inexacts sur la recherche COVID-19 de l’Université de Boston, qui sont apparus aujourd’hui dans le Courrier quotidien,” Université de Boston dit dans un communiqué.

“Premièrement, cette recherche n’est pas une recherche sur le gain de fonction, ce qui signifie qu’elle n’a pas amplifié la souche du virus SARS-CoV-2 de l’État de Washington ni ne l’a rendue plus dangereuse. En fait, cette recherche a rendu le virus moins dangereux à répliquer.” (La « souche SRAS-CoV-2 de l’État de Washington » fait référence à un échantillon de la souche originale de Wuhan recueillie à Washington au début de la pandémie.)

Ronald B. Corley, le directeur de NEIDL, a déclaré dans le communiqué que le Courrier quotidien le rapport “a rendu le message sensationnel” et a déformé “l’étude et ses objectifs dans son intégralité”.

“Le modèle animal qui a été utilisé était un type particulier de souris très sensible, et 80 à 100% des souris infectées succombent à la maladie de la souche d’origine, la souche dite de Washington”, a déclaré Corley. “Alors qu’Omicron provoque une maladie très bénigne chez ces animaux.”

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Cet article a été initialement publié par Sciences en direct. Lis le article original ici.

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