Les « irritants » de plus en plus présents dans notre environnement, comme les détergents ou les microplastiques, peuvent-ils altérer la barrière intestinale et induire des allergies alimentaires ?
Lors d’une séance au Congrès francophone d’allergie, Virginie Doyen, MD, pneumologue au CHU de Namur, en Belgique, a fait le point sur les connaissances actuelles sur ce sujet, expliquant que peu d’études ont été menées sur le lien potentiel entre “irritants” et les allergies alimentaires.
Les mécanismes impliqués sont progressifs et les multiples facteurs prédisposants (par exemple, facteurs génétiques, épigénétiques, environnementaux internes et externes) rendent l’étude de cette question particulièrement complexe, a déclaré Doyen.
Mauvaises habitudes alimentaires
Concernant les changements dans les habitudes alimentaires, les données indiquent que la consommation d’additifs et de conservateurs, d’aliments riches en sucres et en graisses et d’aliments pauvres en acides gras à chaîne courte est associée à un risque accru d’allergies alimentaires. En revanche, le régime méditerranéen pendant l’allaitement et la grossesse et une alimentation riche en fruits et légumes pendant l’enfance sont associés à une diminution du risque d’allergies alimentaires.
Mais par quels mécanismes de mauvaises habitudes alimentaires peuvent-elles altérer les systèmes de protection au niveau intestinal et laisser passer les allergènes alimentaires, à l’origine de la sensibilisation ? Une hypothèse est que le manque de consommation de fibres alimentaires pourrait stimuler la dégradation du mucus intestinal via le microbiome.
” Négligé par les travaux scientifiques, le mucus joue pourtant un rôle important au niveau de l’intestin en limitant l’exposition aux antigènes et en maintenant la tolérance immunitaire. Il est riche en glycoprotéines, glucides, peptides antimicrobiens et IgA. [immunoglobulin A]”, a déclaré Doyen. “C’est aussi une niche pour notre flore commensale, qui a des effets immunomodulateurs et peut dégrader ce mucus si elle est modifiée par notre alimentation.”
De plus, les données provenant de modèles cellulaires et de modèles animaux expérimentaux montrent que l’ingestion de grandes quantités de produits finaux de glycation avancée (par exemple, des aliments ultra-transformés) semble altérer la barrière intestinale.
Les chercheurs ont montré que l’exposition de cultures de cellules épithéliales ou de cellules mononucléées du sang périphérique (PBMC) d’enfants à risque d’allergie alimentaire à des produits finaux de glycation avancée entraînait une altération des jonctions serrées entre les cellules épithéliales, qui assurent la cohésion de la barrière intestinale.
Le contact avec des aliments ultra-transformés réduit l’occludine, un composant de ces jonctions serrées, et la protéine ZOT1, qui régule ces jonctions. Les allergènes et autres irritants ont donc la possibilité de traverser la barrière.
De plus, suite à une exposition à des produits finaux de glycation avancée, les chercheurs ont observé une augmentation de la production de cytokines proinflammatoires de type T helper 2 (Th2) par les PBMC et des signaux d’alarme interleukine (IL) -25 et IL-33, qui dirigent les Th2. -réponse immunitaire de type.
Une dysbiose et un microbiome moins diversifié sont observés en cas d’allergie alimentaire. Il semble que l’altération initiale du microbiome entraîne une fragilité de la barrière intestinale. Cependant, une barrière défectueuse due à une mutation génétique de la filaggrine est également associée à un risque accru d’allergie à l’arachide. La relation est bidirectionnelle.
Détergents, émulsifiants, microplastiques
Outre l’effet d’une alimentation déséquilibrée, les agents chimiques et les pollens peuvent avoir un effet indirect sur l’apparition de symptômes d’allergie alimentaire chez les patients sensibilisés, a déclaré Doyen.
Des études ont montré que émulsifiants (par exemple, lécithine, carboxyméthylcellulose, sorbitol, monostéarate et polysorbate 80) qui solubilisent les phases aqueuses et huileuses affectent le niveau intestinal. Le contact avec un émulsifiant induit un épaississement de la partie dense du mucus intestinalce qui limite les interactions entre l’épithélium et la flore intestinale.
La perturbation des interactions entre le mucus et les bactéries entraîne une modification du microbiote via une modification des bactéries qui expriment davantage de molécules proinflammatoires comme les flagellines et les lipopolysaccharides.
Chez la souris, cette activation des processus inflammatoires a été associée à une inflammation chronique du tube digestif. Chez les souris sauvages sans prédisposition, seuls des troubles métaboliques ont été observés. Cependant, chez les souris prédisposées, une colite inflammatoire s’est développée.
Concernant les détergents (ex : résidus de détergents pour lave-vaisselle et produits de rinçage sur la vaisselle), les chercheurs ont observé à partir de pseudo-organes explantés que lorsque les tissus ne sont pas exposés à ces détergents, la barrière épithéliale est intacte. Cependant, si les structures épithéliales sont exposées à des détergents, la barrière présente des altérations associées à une surexpression de gènes impliqués dans la réponse immunitaire et les processus inflammatoires.
Une autre expérience a examiné l’effet du détergent dodécylsulfate de sodium, présent dans le dentifrice, sur l’épithélium digestif. Ils ont constaté qu’il diminue l’intégrité de la barrière épithéliale, favorisant l’éosinophilie, l’inflammation de type lymphocyte CD4 et le remodelage de l’épithélium intestinal. La barrière altérée peut favoriser la pénétration de substances irritantes, de bactéries ou d’allergènes.
Quant aux microplastiques (particules insolubles
Deux études chez les souris nourries contenant des microplastiques ont montré que ces microplastiques pénètrent dans l’épithélium et induisent une dysbiose. Ils réduisent la production de mucus et altèrent la fonction de barrière intestinale.
Et le pollen ?
La pollution et le changement climatique sont responsables de l’activité accrue des protéases dans les pollens. Ces pollens sont responsables d’un nombre croissant d’allergies respiratoires, mais affectent-ils la barrière intestinale ? Une étude internationale a montré dans un modèle de culture cellulaire et chez la souris que l’actinidine (Act d 1), un allergène du kiwiprovoque une rupture des jonctions serrées et une augmentation de la perméabilité intestinale.
En résumé, les allergies alimentaires sont associées à une altération de la barrière épithéliale digestive, et des données expérimentales suggèrent que certains irritants pourraient contribuer à ce phénomène, nous rendant plus sensibles aux réactions inflammatoires et aux réponses immunitaires inappropriées.
“Il serait possible d’envisager des actions conjointes en termes de prévention et de thérapie”, a déclaré Doyen. « Les approches thérapeutiques pourraient inclure des traitements anti-alarminiques, notamment les anti-TSLP, qui bloquent la cascade de réactions dès le départ, au niveau épithélial dans l’asthme sévère. On pourrait également envisager de modifier le microbiote pour agir sur le mucus. Enfin, il semble y avoir un facteur dose, limiter la quantité de tous les produits toxiques que nous utilisons, sans pour autant s’en abstenir totalement, est probablement une voie à suivre.”
Cette histoire a été traduite du Medscape édition française en utilisant plusieurs outils éditoriaux, dont l’IA, dans le cadre du processus. Des éditeurs humains ont examiné ce contenu avant sa publication.
2024-06-13 07:40:35
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