Le biochimiste de l’Université RUDN et de l’Institut de chimie biomédicale a été le premier à étudier comment les variantes de la protéine qui contrôle les lymphocytes T affectent le développement de maladies auto-immunes en prenant l’exemple de la sclérose en plaques. Cela aidera à trouver de nouvelles approches pour le traitement des maladies auto-immunes. Les résultats ont été publié dans les cellules.
Les lymphocytes T régulateurs (Tregs) jouent un rôle central dans la régulation de la réponse immunitaire de l’organisme. Ils contrôlent la force et la durée de la réponse immunitaire. Ce sont eux qui doivent arrêter la réaction protectrice, et si cela ne se produit pas, une maladie auto-immune se développe. La maturation et le développement des Tregs sont contrôlés par la protéine FoxP3. Le gène codant pour cette protéine peut produire 4 variations différentes de FoxP3. La manière dont ces variations affectent les Treg et leur lien avec les maladies auto-immunes est encore inconnue. Le biologiste de l’Université RUDN et ses collègues de l’Institut de chimie biomédicale et du Centre national de recherche médicale en obstétrique, gynécologie et périnatologie, du nom de l’académicien VI Kulakov, ont retracé comment différentes variantes de FoxP3 se forment et comment elles affectent la suppression de la réponse immunitaire.
« Les lymphocytes T contrôlent la réponse immunitaire et jouent un rôle clé dans le développement des maladies auto-immunes. Les patients atteints de telles maladies ont un nombre réduit de Treg ou sont incapables de supprimer les lymphocytes. Les raisons de cela ne sont pas entièrement comprises. FoxP3 est la « protéine maîtresse » responsable de la maturation et de l’activité des Tregs. Le rôle et le lien des variantes de FoxP3 avec les maladies auto-immunes n’ont jamais été étudiés auparavant », a déclaré Dmitry Zhdanov, PhD, professeur agrégé au département de biochimie de l’université RUDN.
Les médecins ont mené une étude auprès de 20 personnes en bonne santé et de 20 patients atteints de sclérose en plaques, une maladie auto-immune. Les auteurs ont examiné les participants des deux groupes et analysé leurs échantillons de sang, étudiant lesquels des 4 variantes de FoxP3 étaient produites dans leur corps et comment cela affectait l’activité des Treg.
Les patients atteints de sclérose en plaques étaient plus susceptibles de développer des variantes tronquées de FoxP3. Chez les patients sains, la version complète était la principale. Dans le premier cas, les Tregs supprimaient moins activement les cellules immunitaires. Les versions raccourcies avec deux sections supprimées réduisaient également le taux de production de lymphocytes T. Ainsi, les biologistes ont démontré pour la première fois le lien entre différentes variantes de FoxP3 et les propriétés individuelles des Treg.
« Nous avons montré que le déplacement de FoxP3 vers des variantes complètes stimule l’activité des Treg. On peut supposer qu’en cas de développement ultérieur, cela deviendra la base d’une nouvelle stratégie pour le traitement des maladies auto-immunes », a déclaré Dmitry Zhdanov, PhD, professeur agrégé au département de biochimie de l’université RUDN.
2024-02-28 11:05:00
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