Un diagramme schématique illustrant notre flux de travail en utilisant l’édition principale basée sur CRISPR / CAS9 des CSEh pour étudier les effets d’un SNP FTO spécifique sur la différenciation cellulaire. Crédit: Communications de la nature (2025). Deux: 10.1038 / S41467-024-53820-2
Dans une étude publié dans Communications de la natureDes chercheurs de l’Institut de cellules souches et de la régénération de Beijing (BISCRM) et de l’Institut de zoologie (Ioz) ont craqué le code du gène FTO notoire, réconciliant son double rôle dans l’obésité et la croissance musculaire. La révélation pourrait améliorer les traitements de l’obésité et du diabète, offrant potentiellement une alternative aux agonistes des récepteurs du GLP-1 populaires qui peuvent provoquer un gaspillage musculaire indésirable.
L’étude zéros dans la variante du gène FTO RS9939609-A, une bizarrerie génétique commune liée à une augmentation du risque d’obésité chez ~ 45% des Européens, environ 24% des Africains, ~ 30% des Asiatiques de l’Est et environ 35% des Sud-Asiatiques. C’est une variante, les chercheurs ont découvert, déclenche une réaction en chaîne cellulaire impliquant des gènes H19 et IGF2 pour accélérer le développement, augmentant initialement la croissance musculaire mais éventuellement épuisant les cellules souches, conduisant à un vieillissement prématuré.
Dans une tournure surprenante, l’équipe a constaté que les cellules souches portant cette variante se sont rapidement transformées en muscles squelettiques, mais ont également rapidement développé une résistance à l’insuline lorsqu’ils sont exposés à des conditions riches en matières grasses. Cela suggère que le muscle squelettique pourrait être le premier Domino à tomber dans l’influence de la variante FTO sur le développement accéléré et le vieillissement.
“Cette étude réécrit notre compréhension de l’évolution du diabète de type 2”, explique le Dr Ng Shyh-Chang.
“Nous savons que la clairance du glucose réduite et que les niveaux élevés d’insuline semblent des décennies avant le diagnostic du diabète de type 2. En utilisant maintenant l’édition du génome CRISPR, nous avons un nouvel avatar de tissu humain qui explique comment tout commence dans les muscles des humains avec RS9939609-A.”
Cette recherche de transfert de paradigme approfondit non seulement notre compréhension de la génétique de l’obésité, mais fournit également une plate-forme pour projeter de meilleurs médicaments à base de CRISPR ou de petites molécules pour les millions de personnes avec des problèmes de surpoids et la gaspillage musculaire à partir des traitements actuels.
Alors que la race pour de meilleures thérapies sur l’obésité s’intensifie, cette percée pourrait être la clé pour débloquer de nouvelles stratégies thérapeutiques qui contrôlent finalement le FTO pour réduire les graisses tout en augmentant la croissance musculaire.
Plus d’informations:
Lu Guang et al, un allèle obésogène du FTO provoque un développement accéléré, une croissance et une résistance à l’insuline dans les cellules musculaires squelettiques humaines, Communications de la nature (2025). Deux: 10.1038 / S41467-024-53820-2
Fourni par le Beijing Institute des cellules souches et de la régénération
Citation: Les cellules souches éditées au génome révèlent un nouvel espoir de traitement de l’obésité sans perte musculaire (2025, 7 mars) récupéré le 8 mars 2025 de
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