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Les cétones peuvent-elles protéger les réseaux cérébraux de la maladie d’Alzheimer ?

Les cétones peuvent-elles protéger les réseaux cérébraux de la maladie d’Alzheimer ?

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Les chercheurs ont identifié des mécanismes dans le réseau hippocampique du cerveau que les cétones sauvent.

Ces résultats chez la souris s’appuient sur des recherches antérieures montrant que les cétones peuvent atténuer les effets neurologiques et cognitifs.

En vieillissant, notre cerveau devient naturellement plus résistant à l’insuline. Cela crée une rupture de communication entre les neurones, provoquant des symptômes tels que des changements d’humeur, un déclin cognitif et éventuellement une neurodégénérescence.

Nathan A. Smith, professeur agrégé de neurosciences au centre médical de l’Université de Rochester, et ses collègues chercheurs ont étudié les mécanismes cérébraux qui se décomposent lorsque la résistance à l’insuline apparaît soudainement, comme lors d’un traumatisme, mais avant que les symptômes ne se manifestent dans des maladies chroniques, comme le diabète. ou la maladie d’Alzheimer.

“Une fois la fonction neuronale perdue, il n’est plus possible de rétablir la connexion. Nous devons donc identifier le moment où la fonction devient altérée pour la première fois”, explique Smith, chercheur principal de cette recherche, publiée dans la revue Nexus PNAS.

“Cette étude y parvient en nous rapprochant de la compréhension de la manière de sauver la fonction des neurones altérés et de prévenir ou de retarder des maladies dévastatrices comme la maladie d’Alzheimer.”

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En utilisant des souris comme système modèle, les chercheurs se sont concentrés sur l’hippocampe, une région bien connue du cerveau responsable de l’apprentissage et de la mémoire.

Ils ont découvert que la résistance aiguë à l’insuline altère plusieurs aspects de la fonction neuronale, notamment l’activité synaptique, la conduction axonale, la synchronisation du réseau, la plasticité synaptique et les propriétés du potentiel d’action, processus essentiels au maintien du flux de communication entrant et sortant des neurones.

Les chercheurs ont ensuite administré du D-βHb, une forme de cétones, un sous-produit libéré par le foie lorsque le corps brûle des graisses au lieu du glucose pour produire de l’énergie. Ils ont constaté que l’activité synaptique qui était auparavant affectée par une résistance aiguë à l’insuline était sauvée, la conduction dans les axones augmentait, les neurones étaient resynchronisés et la plasticité synaptique augmentait.

“Cette recherche a des implications pour le développement de thérapies à base de cétones ciblant des dysfonctionnements neuronaux spécifiques dans des conditions impliquant une résistance à l’insuline/une hypoglycémie comme le diabète ou la maladie d’Alzheimer”, explique Smith.

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« Nous cherchons maintenant à comprendre le rôle que jouent les astrocytes et autres cellules gliales dans la résistance aiguë à l’insuline. »

D’autres auteurs proviennent de l’Institut Del Monte pour les neurosciences de l’Université de Rochester, de l’Université Stony Brook, de la Harvard Medical School, du Memorial Sloan Kettering Cancer Center, de l’Alliance Neuroservices et du Centre basque Achucarro pour les neurosciences et de la Fondation basque pour la science.

Le soutien à cette recherche est venu des National Institutes of Health, de la National Science Foundation et du ministère de la Défense.

Source: Université de Rochester

2024-06-03 18:50:00
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