Les chercheurs identifient le mécanisme potentiel sous-jacent aux différents changements induits par le stress des neurones de l’amygdale chez la souris

Le stress chronique peut modifier différemment la structure neuronale et la fonction dans le cerveau, entraînant des troubles anxieux et d’autres maladies neuropsychiatriques. Maintenant, les chercheurs peuvent comprendre comment les différents changements se produisent.

L’équipe de l’Université de Nanchang a publié ses conclusions le 30 novembre dans Stress et cerveau.

“Un stress prolongé modifie la structure et la fonction de seulement certains neurones dans l’amygdale, une région du cerveau essentielle pour régulation émotionnelle et un médiateur essentiel de la réponse au stress et de l’apprentissage de la peur », a déclaré l’auteur correspondant Jun-Yu Zhang, chercheur associé au Laboratoire des troubles de la peur et de l’anxiété de l’Institut des sciences de la vie de l’Université de Nanchang. « Dans cette étude, nous avons tenté de trouver le possible mécanisme de la régulation différentielle par un stress prolongé.

Les neurones de l’amygdale se connectent à d’autres zones du cerveau, y compris le cortex préfrontal, impliqué dans le contrôle cognitif, le noyau accumbens– aide à traduire la motivation en action, et l’hippocampe – qui joue un rôle important dans la mémoire et l’apprentissage. Dans des recherches antérieures, Zhang et son équipe ont découvert que les neurones connectés à l’hippocampe étaient radicalement modifiés en cas de stress chronique, tandis que ceux liés au cortex préfrontal et le noyau accumbens est resté inchangé.

“Ces neurones intégrés dans différents circuits neuronaux se trouvent presque dans le même microenvironnement, mais ont déclenché différentes réactions au stress, suggérant que le remodelage montre une sélectivité de circuit évidente dans le processus d’anxiété excessive induite par le stress chronique, mais le mécanisme de régulation est resté flou”, a-t-il ajouté. dit Zhang.

“Compte tenu du rôle critique des glucocorticoïdes – une hormone du stress – dans la modulation de la structure et de la fonction cérébrales par le stress, nous avons émis l’hypothèse que le récepteur des glucocorticoïdes peut être un médiateur potentiel de la régulation différentielle des neurones par le stress chronique.”

Pour tester cette hypothèse, les chercheurs ont exposé quatre groupes de souris à différentes durées de stress de contention. Pendant 10 jours, les souris ont été placées dans un tube adapté à leur corps pendant deux heures une fois, deux heures sur trois jours, deux heures tous les jours ou pas du tout. Les chercheurs ont examiné comment les niveaux de corticostérone (glucocorticoïde chez la souris) et l’expression des récepteurs des glucocorticoïdes changeaient tout au long.

Ils ont constaté que les niveaux d’hormones de stress chez les souris augmentaient continuellement avec le temps de contention, et ils augmentaient remarquablement chez les souris stressées chaque jour. Ils ont également constaté que le stress chronique n’affectait pas le nombre de neurones exprimant les récepteurs des glucocorticoïdes, mais qu’il semblait augmenter significativement l’intensité de l’expression uniquement pour les neurones se projetant dans l’hippocampe.

“Nos résultats indiquent que l’augmentation de la concentration d’hormones de stress chez la souris, causée par un stress prolongé, ne provoque que de manière sélective l’expression significativement régulée à la hausse et la réponse excessive du récepteur de l’amygdale aux neurones de l’hippocampe, suggérant que cela voie de signalisation peut jouer un rôle essentiel dans la régulation différentielle des neurones de l’amygdale”, a déclaré Zhang.

“Cette étude fait progresser notre compréhension des effets du stress chronique sur le circuit fonctionnel de l’amygdale, mais les mécanismes spécifiques de la façon dont le récepteur intervient dans la régulation différentielle du stress chronique ne sont pas encore clairs.”

Les chercheurs prévoient d’étudier plus avant le mécanisme des récepteurs des glucocorticoïdes en examinant les effets de la stresser lorsque le récepteur est bloqué ou retiré.

“Notre objectif ultime pour cette ligne de recherche est de comprendre le plus complètement possible les circuits et les mécanismes moléculaires par lesquels stress chronique remodèle la structure et la fonction des neurones de l’amygdale et provoque une anxiété excessive », a déclaré Zhang. « Si possible, nous visons également à trouver des médiateurs essentiels qui pourraient servir de cible possible pour traiter avec précision troubles anxieux.”

Fourni par Tsinghua University Press