Les dommages causés par les injections de K0 B1T étaient prévisibles et évitables, une nouvelle menace – CienciaySaludNatural.com

Par Jessica Rose, PhD

Dans une publication de Nature par Mulroney et coll. titré N¹-la méthylpseudouridylation de l’ARNm provoque un décalage du cadre de lecture ribosomal de +1 Le 6 décembre 2023, les auteurs ont démontré que la N1-méthylpseudouridine affecte la fidélité de la traduction de l’ARNm par le biais du blocage des ribosomes, entraînant la production de protéines multiples, uniques et potentiellement aberrantes via un décalage de cadre.

Pour répondre aux préoccupations associées à ces résultats, Wiseman et autres. écrit rapidement Le décalage du cadre ribosomique et la lecture erronée de l’ARNm dans les vaccins contre la COVID-19 produisent des protéines « hors cible » et des réponses immunitaires soulevant des problèmes de sécurité : commentaire sur une étude britannique de Mulroney et al..

Certaines des préoccupations découlent de l’optimisation des codons des ARNm modifiés destinés à être utilisés dans les produits COVID-19. L’optimisation des codons a été réalisée pour obtenir une expression maximale des protéines chez l’homme. Cela est basé sur le fait que des organismes spécifiques préfèrent utiliser des codons spécifiques appelés biais de codon. Pouvons exploiter le biais des codons fabriquer de l’ARNm en fonction du producteur de la protéine hôte en utilisant le remplacement de codon synonyme, pour augmenter l’efficacité de la traduction et l’expression de la protéine, sans altérer la séquence protéique.

Or, il est bien connu que optimisation des codons peut causer des problèmes de conformation, de repliement et de stabilité des protéines, cela peut donc modifier le moment précis de la traduction et, finalement, la fonction des protéines. L’optimisation des codons peut également provoquer un repliement incorrect du ARNm en raison d’une augmentation de la guanine/cytosine (teneur en GC) dans l’ARNm optimisé.

Le remplacement de codons synonymes entraîne également une modification des fonctions régulatrices et structurelles multifonctionnelles du protéines résultant.

Exister, En faitun enrichissement significatif du contenu en GC (17 % et 25 % d’enrichissements selon Pfizer et Moderna, respectivement, par rapport au SARS-CoV-2) grâce à l’optimisation des codons réalisée < a i=6>fait, et “cela peut conduire à des pathologies cellulaires associées à des maladies impliquant des quadruplexes G4 liés aux maladies à prions. Augmentation du contenu GC significativement altera la structure secondaire de l’ARNm également, ce qui peut également provoquer une pause ou un blocage des ribosomes.

Outre les problèmes attendus d’optimisation des codons, le remplacement de toutes les uridines par des N1-méthylpseudoridines dans l’ARNm utilisé pour la production de produits injectables contre le COVID-19 entraîne une augmentation des erreurs de traduction des protéines. Les auteurs affirment que les séquences glissantes (longues séries de N1-méthylpseudoridines) induisent un changement de cadre dans lequel le ribosome glisse simplement sur ces séquences pour changer le cadre de lecture et produire des protéines complètement différentes.

Selon leurs conclusions, cela s’est produit environ 8 % du temps. Si l’on contextualise ce constat dans l’environnement humain vivantla quantité de protéines aberrantes qui pourraient être produites est stupéfiante.

Un article a également été rédigé par l’Université de Cambridge intitulé Les chercheurs repensent les futures thérapies à base d’ARNm pour prévenir les réponses immunitaires potentiellement nocives. La conclusion de ce résumé était que la plate-forme de produits d’ARNm modifié pour le COVID-19 peut être sauvée en améliorant simplement les séquences glissantes responsables du décalage de cadre, en les ciblant et en mutant les codons glissants.

Il n’est pas recommandé de descendre cette pente séquentielle

Une note sur la production de protéines ciblées et non ciblées

Il y a au moins de la Problèmes potentiellement imminents liés à la production de protéines dans le contexte de produits à ARNm modifiés.

1. Protéines cibles produites avec une haute fidélité
2. Protéines non cibles produites avec une faible fidélité

Le potentiel de production de protéines amyloïdogènes est présent dans le contexte de la production de protéines ciblées. Il a été démontré qu’un peptide de protéine de pointe de coronavirus conservé forme des nanostructures amyloïdes et des hydrogels dans conditions Dépend du pH (pH = 4). Il a également été démontré qu’un mécanisme moléculaire pour une éventuelle amyloïdogenèse de la protéine S du SRAS-CoV-2 S chez l’homme est facilité par l’endoprotéolyse par l’élastase des neutrophiles.

La amylose comprend un groupe de troubles disparates caractérisés par le dépôt extracellulaire de fibrilles insolubles composées de protéines irrégulièrement groupées. Ces protéines peuvent s’accumuler dans une zone, compromettre plusieurs organes et provoquer de graves défaillances de plusieurs organes. Une amylose peut survenir encore ou être secondaire à diverses infections, troubles inflammatoires ou maladies malignes. Le diagnostic est posé par une biopsie du tissu affecté ; La protéine amyloïdogène est typée à l’aide de diverses techniques immunohistologiques et biochimiques. Le traitement dépend du type d’amylose.

La figure 1 démontre qu’il existe au moins 8 peptides amyloïdogènes dans la protéine de pointe selon le code BNT162b2. Dans le contexte d’une traduction haute fidélité, le problème serait qu’au moins un de ces peptides soit produit et clivé en peptides amyloïdogènes pour induire une protéinopathie. Le degré et le type de dommages dépendront de l’emplacement des protéines produites.

Figure 1 : Peptides amyloïdogènes dans le cadre de lecture ouvert (ORF) de la protéine de pointe 5′-3′. Sources: & &

Un article prépublicé encore plus récent publié en ligne le 9 décembre 2023, démontre la formation spontanée de nanostructures auto-assemblées de type amyloïde des protéines Spike et N qui pourraient induire une protéinopathie ou amylose. Cela signifie qu’il est possible que les protéines Spike produites dans l’environnement humain forment de l’amyloïde pour induire une neurodégénérescence et d’autres pathologies.

Le potentiel de production aberrante de protéines est également présent dans le contexte de la production de protéines hors cible, selon un article récemment publié. Nature mentionné ci-dessus.

Les auteurs montrent que des protéines hors cible sont produites dans le contexte d’injections d’ARNm modifiés par COVID en raison d’une traduction hors cadre. Ce soi-disant « changement de cadre » est probablement renforcé par la combinaison de l’optimisation des codons et de la substitution des N1-méthylpseudouridines par les uridines.

Le fait que des protéines indésirables soient produites est très inquiétant. C’est les protéines pourraient induire une réponse immunitaire indésirable contre les protéines conduisant à l’auto-immunité, notamment dans le contexte des peptides humains chimériques.

En combinant conceptuellement 1. et 2., des points critiques du mimétisme moléculaire ont déjà été découverts dans la protéine de pointe à potentiel auto-immun dans le contexte de thrombocytopénie. Un motif TQLPP dans la protéine Spike partage des propriétés de liaison aux anticorps similaires à celles de la protéine thrombopoïétine humaine. Les anticorps qui réagissent de manière croisée avec la thrombopoïétine peuvent induire une thrombocytopénie, une affection observée chez les patients atteints de COVID-19. L’ARNm modifié codant pour la pointe dans les injections de BNT162b2 et Moderna COVID-19 est imité de la protéine de pointe du virus SARS-CoV-2.

Conclusions

À la lumière de ce nouveau travail de Mulroney et al., il est clair que ces produits nécessitent un rappel et une enquête. Il est curieux que les fabricants aient eu toutes les opportunités et toutes les ressources nécessaires pour évaluer les dangers de la production de protéines hors cible afin d’atténuer davantage ces dangers avant de les injecter à des milliards de personnes, mais ils n’ont rien fait pour y remédier.

Le biologiste cellulaire évolutionniste Allan Drummond a déclaré : « S’il vous plaît, ne jouez pas avec les codons ; ils sont optimisés pour une raison quelconque », en référence à l’exploitation du biais de codons chez les mammifères à des fins d’optimisation.

L’humilité doit primer sur l’arrogance ainsi que sur le principe de précaution.

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