Les lipides du corps influencent les troubles mentaux

Des équipes du Département de neurosciences moléculaires et translationnelles de l’Université de Cologne, de l’Institut de neurosciences translationnelles de l’Université de Münster et de partenaires d’autres universités ont étudié le rôle de l’enzyme autotaxine et de son adversaire, la protéine PRG-1, dans la régulation. d’équilibre entre excitation et inhibition dans le cerveau de l’homme et de la souris.

Le projet a étudié l’équilibre entre l’excitation et l’inhibition dans le cerveau et son effet sur la fonction motrice. Cet équilibre joue un rôle important dans les troubles mentaux. En cas d’excitation, les circuits neuronaux provoquent la transmission d’informations et l’activation d’autres neurones ; En cas d’inhibition, ce transfert d’informations est interrompu.

Les groupes de projet de Cologne et de Münster avaient déjà montré dans des études précédentes que les lipides du cerveau sont activés par l’enzyme autotaxine et stimulent l’activité des cellules nerveuses au point central de transmission du signal, la synapse corticale. En conséquence, ils modifient le traitement de l’information dans les réseaux cérébraux.

Dans la présente étude, les chercheurs ont analysé les conséquences fonctionnelles d’une altération de l’équilibre de signalisation chez 25 individus induite par l’autotaxine antagoniste, qui réduit les lipides activés au niveau de la synapse. En utilisant diverses méthodes pour mesurer les ondes cérébrales et l’activité cérébrale, ainsi que des tests psychologiques, ils ont découvert des changements spécifiques qui se produisent également chez les patients, appelés phénotypes intermédiaires des troubles mentaux. Cela signifie, par exemple, que des schémas comparables d’activation cérébrale peuvent être trouvés à la fois chez les patients et chez leurs proches cliniquement sains.

Des études supplémentaires sur le modèle murin ont révélé que les animaux présentant une maladie génétique similaire présentaient des symptômes comparables : une anxiété accrue, un phénotype dépressif et une résistance réduite au stress. La synchronisation et le transfert d’informations entre les zones cérébrales ont été modifiés de la même manière chez les humains et les souris.

L’autotaxine est l’enzyme clé de l’activation des lipides dans le cerveau des souris et des humains. L’état d’éveil accru des réseaux provoqué par la maladie génétique pourrait être restauré par l’administration d’inhibiteurs spécifiques de l’autotaxine. Selon les chercheurs, ces découvertes ouvrent de nouvelles perspectives pour le diagnostic et le traitement de ce type de troubles.

Dans les études futures, les chercheurs prévoient d’étudier plus en détail ces approches et de tester leur efficacité et leur sécurité lors d’essais cliniques.

L’étude a été publiée dans le Journal Psychiatrie Moléculaire.