L’infection par le virus d’Epstein-Barr (EBV) se manifeste généralement par des symptômes pharyngés et une transaminite subclinique. Nous présentons le cas d’une femme de 27 ans sans antécédents médicaux connus qui s’est présentée avec un ictère indolore et des urines de couleur foncée pendant trois jours. Son examen des systèmes était négatif pour la fièvre, les maux de gorge, les nausées, les vomissements, le prurit ou les éruptions cutanées. Son dernier contact sexuel remonte à six mois avec un partenaire masculin et elle ne buvait de l’alcool qu’en société. Les antécédents familiaux et chirurgicaux étaient non significatifs. L’examen physique a révélé 3+ ictère conjonctival bilatéral sans sensibilité abdominale ni organomégalie. Elle avait des transaminases élevées : alanine transaminase (ALT) de 1287U/L et aspartate aminotransférase de (AST) 1057U/L mais sa phosphatase alcaline (ALP) n’était que légèrement supérieure à la normale à 109U/L (intervalle normal 35-104U/L), avec une hyperbilirubinémie directe – bilirubine totale 9,5 mg/dl, bilirubine directe 6,8 mg/dl ; l’échographie abdominale a révélé des voies biliaires non dilatées. La sérologie des hépatites A, B et C était négative, mais sa sérologie EBV montrait une infection. Elle avait une thalassémie mineure accidentelle sans splénomégalie ni astérixis. Elle a été gérée de manière conservatrice et ses enzymes hépatiques ont baissé avec une gestion de soutien. Bien que l’EBV soit une cause rare d’ictère indolore, ce diagnostic doit être envisagé, en particulier lorsque d’autres causes plus fréquentes d’ictère ont été exclues. Un indice de suspicion élevé doit être maintenu pour détecter l’hépatite EBV car elle peut être facilement diagnostiquée par des tests sérologiques.
Introduction
L’infection par le virus d’Epstein-Barr (EBV) est courante aux États-Unis (É.-U.) et dans le monde entier, elle a une prévalence de plus de 90 % et est généralement asymptomatique chez les enfants [1]. Chez les adultes, il se transmet par la salive en s’embrassant ou en partageant de la nourriture et des ustensiles. L’atteinte hépatique, bien que typique, est généralement subclinique. La plupart des adultes présentent les symptômes classiques de maux de gorge, de fièvre, d’hypertrophie des ganglions lymphatiques et de transaminite légère [2]. Lorsque l’hépatite virale est associée à l’apparition aiguë d’un ictère chez un jeune adulte, elle est le plus souvent associée à l’hépatite A ou B, et un prodrome viral précède généralement les deux. L’hépatite EBV se présente rarement avec un ictère aigu. Notre patient semblait être l’une de ces rares présentations.
Présentation du cas
Une femme de 27 ans sans antécédents médicaux connus s’est présentée aux urgences pour un ictère et des urines foncées pendant trois jours, associées à des selles pâles. Elle est originaire de la Barbade et voyage fréquemment aux États-Unis. Deux semaines avant cette présentation, elle était à la Barbade. Une semaine avant sa présentation, elle est revenue d’un carnaval à Miami, en Floride. Elle a participé au maquillage pendant son voyage. Elle a nié fièvre, frissons, douleurs abdominales, nausées, vomissements, contacts malades, prurit ou éruption cutanée. Elle n’avait pas d’antécédents chirurgicaux, d’antécédents d’allergies ou d’antécédents familiaux d’ictère ou de maladie du foie. Elle n’avait jamais fumé ni consommé de drogues illicites et ne buvait de l’alcool que lors de rassemblements sociaux. Son dernier contact sexuel remonte à six mois avec un partenaire masculin. L’examen physique n’a révélé aucun autre stigmate d’hépatopathie chronique à l’exception d’un ictère conjonctival bilatéral de 3+. Elle n’avait pas de sensibilité abdominale, de distension, d’organomégalie, d’œdème ou d’astérixis.
L’examen biologique a révélé un ictère mixte hépatocellulaire et cholestatique. Ses transaminases étaient nettement élevées avec l’alanine transaminase (ALT) de 1287U/L et l’aspartate aminotransférase (AST) de 1057U/L. Sa phosphatase alcaline (ALP), cependant, n’était que légèrement supérieure à la normale à 109U/L (intervalle normal 35-104 U/L) avec une gamma-glutamyl transférase (GGT) élevée à 220U/L (intervalle normal 5-40 U/L). L). Elle avait principalement une hyperbilirubinémie directe avec une bilirubine totale de 9,5 mg/dl (intervalle normal 0,1-1,2 mg/dl) et une bilirubine directe de 6,8 mg/dl (intervalle normal 0,1-0,3 mg/dl). La bilirubine totale et directe a augmenté au cours des six premiers jours d’hospitalisation, puis a commencé à baisser (Figure 1).
Son ratio international normalisé (INR) a été légèrement prolongé à 1,29. L’hémogramme complet (CBC) a révélé un nombre de globules blancs (WBC) de 7,88, un nombre de plaquettes de 339, avec des différentiels normaux (neutrophiles 48,8 %, lymphocytes 37,9 %, monocytes 9,5 %, éosinophiles 2,9 % et basophiles 0,5 %). Elle était anémique avec une hémoglobine de 10,4, un volume globulaire moyen (MCV) de 66,2 et une largeur de distribution des globules rouges (RDW) de 16,9. Les études sur le fer ont montré une teneur élevée en fer 200, une capacité de liaison du fer insaturée normale (UIBC) de 136, une capacité de liaison du fer total normale (TIBC) de 336, une saturation élevée de la transferrine de 59 % et une ferritine de 459 ug/L. Sa lactate déshydrogénase (LDH) était de 415U/L (intervalle normal 125-220U/L). L’électrophorèse de l’hémoglobine était compatible avec la bêta-thalassémie mineure. Un test de Coombs direct pour vérifier l’anémie hémolytique s’est révélé négatif ; cependant, son taux d’haptoglobine était < 20. Une échographie abdominale a montré une échogénicité hépatique normale et aucun canal intrahépatique ou extrahépatique dilaté.
On pensait que la cause de sa jaunisse était intrahépatique, donc des études virales ont été envoyées pour l’hépatite A, B et C, qui se sont toutes révélées négatives. Le niveau de céruloplasmine pour dépister la maladie de Wilson est également revenu à la normale, tout comme les anticorps anti-muscle lisse, les anticorps anti-microsomes rénaux du foie et les anticorps anti-mitochondries pour exclure une maladie hépatique auto-immune. Compte tenu de la hauteur de ses élévations des transaminases, la patiente a de nouveau été interrogée sur l’ingestion de toxines. Elle a nié la cocaïne ou d’autres drogues, et son taux de plomb était normal. L’endémicité du paludisme à la Barbade a été prise en compte et des tests de dépistage du parasite du paludisme ont été effectués et se sont révélés négatifs. Elle a ensuite été évaluée pour d’éventuelles infections aiguës à EBV et à cytomégalovirus (CMV). Une autre évaluation en laboratoire a révélé une immunoglobuline M (IgM) CMV négative. Son acide désoxyribonucléique du virus d’Epstein-Barr (ADN EBV) était indétectable tandis que son antigène de capside virale EBV (VCA) immunoglobuline G (IgG), antigène précoce EBV (EA) anticorps (Ab) immunoessai enzymatique (EIA), antigène nucléaire d’Epstein-Barr ( EBNA) IgG EIA et EBNA IgG sont revenus avec des titres élevés (tableau 1).
Son IgM EBV-VCA est revenue négative. Ces résultats étaient cohérents avec la réactivation de l’EBV. Ses enzymes hépatiques ont eu tendance à baisser avec une gestion de soutien (Figure 2), et elle a été renvoyée pour un suivi.
Discussion
On estime que près de 95% de la population adulte a été infectée par l’EBV et que le virus reste latent dans les lymphocytes B [3]. La réactivation de l’infection à EBV dans le cadre d’une immunosuppression est bien connue. Bien que la réactivation puisse également se produire sans déclencheur évident et avec des symptômes minimes, il est essentiel de noter que l’infection par la maladie à coronavirus 2019 (COVID-19) peut être associée à la réactivation de l’EBV chez les adultes. Notre patient a probablement eu une réactivation de l’EBV. Sa présentation variait de l’infection aiguë à EBV à plusieurs égards. Tout d’abord, elle souffrait d’une jaunisse profonde, mais sans les symptômes habituels d’une infection virale, tels que fièvre, frissons, myalgies, arthralgies, nausées et vomissements. Sa jaunisse peut avoir été exagérée par une anémie hémolytique légère coïncidente due à sa thalassémie sous-jacente, comme le suggère son faible taux d’haptoglobine.
La thalassémie est un groupe d’affections autosomiques récessives qui résultent d’une absence totale ou partielle de la production de chaînes de globine, un composant important de l’hémoglobine. Une mutation dans les chaînes de globine pourrait entraîner une instabilité et une précipitation intracellulaire, entraînant une anémie hémolytique par destruction précoce des globules rouges dans la moelle osseuse [4]. Il a été rapporté que l’infection à EBV dans le cadre d’une anémie hémolytique héréditaire provoque un ictère [5]. De plus, sa phosphatase alcaline n’était pas aussi élevée que ce qui a été rapporté dans les véritables infections à EBV cholestatiques [6]. On estime que la jaunisse ne survient que dans environ 6 % des infections aiguës à EBV et peut-être 1 % de tous les patients présentant une jaunisse de toute sorte [7-10]. De plus, le niveau de ses élévations des transaminases doit être noté. Ceux-ci étaient à la fois 30 fois la limite supérieure de la normale. Les taux de transaminases sont rarement supérieurs à 1000 avec l’hépatite EBV. Encore une fois, cela peut avoir été exagéré en raison de l’anémie hémolytique concomitante.
La mononucléose infectieuse, caractérisée par de la fièvre, une pharyngite et une lymphadénopathie, est la présentation la plus courante de l’infection à EBV chez les jeunes adultes [11]. Le diagnostic repose sur une combinaison de symptômes cliniques et de tests sérologiques spécifiques à l’EBV. L’infection primaire est confirmée par des anticorps IgM d’immunoglobuline positifs contre l’EBV VCA. L’absence d’anticorps IgM chez notre patient, ainsi que des titres élevés d’EBV-VCA IgG, EBNA IgG et des titres élevés d’EBV-EA Ab, sont très cohérents avec la réactivation de l’EBV [12].
La prise en charge de l’hépatite EBV est principalement de soutien, et comme il s’agit d’un événement rare qui se résout généralement spontanément, peu d’études visent à explorer les modalités de traitement. Certaines études ont recommandé l’utilisation de stéroïdes dans les cas compliqués d’infection à EBV [13] et dans les cas graves d’hépatite EBV provoquant une insuffisance hépatique [14]. L’utilisation d’antiviraux dans la mononucléose infectieuse sévère a été étudiée. Un essai clinique sur l’acyclovir intraveineux dans le traitement de l’hépatite EBV n’a montré aucun bénéfice clinique [15]. Cependant, une étude de cas d’hépatite EBV sévère traitée par valganciclovir s’est terminée par la résolution des symptômes [16]. Heureusement, notre patient n’a été traité qu’avec des mesures de soutien et s’est complètement rétabli.
conclusion
Bien que l’EBV soit une cause peu fréquente d’ictère indolore, certains patients peuvent présenter un ictère cholestatique mixte hépatocellulaire isolé sans autres symptômes plus courants comme des douleurs abdominales, de la fièvre, des frissons, des myalgies, des arthralgies, des nausées et des vomissements. Chez les patients qui présentent un ictère isolé, ce diagnostic doit être envisagé, en particulier lorsque d’autres causes plus fréquentes d’ictère ont été exclues. Il est également important d’étudier d’autres facteurs qui peuvent contribuer au schéma de cholestase, tels que les anémies hémolytiques auto-immunes et, dans le cas de nos patients, les troubles hématologiques héréditaires. Un indice de suspicion élevé doit être maintenu pour détecter l’hépatite EBV car elle peut être facilement diagnostiquée par des tests sérologiques.
