Lien neuronal possible entre un traumatisme précoce et un trouble de l’alimentation : étude

Lien neuronal possible entre un traumatisme précoce et un trouble de l’alimentation : étude

La recherche a révélé comment une voie dans le cerveau qui fournit généralement des signaux pour arrêter de manger peut être altérée par un traumatisme précoce. La découverte, obtenue à partir d’études chez la souris, ajoute une nouvelle perspective à la frénésie alimentaire et à l’obésité.

Maintenant, un scientifique de Virginia Tech a identifié comment un traumatisme précoce peut modifier le cerveau pour augmenter le risque de crises de boulimie plus tard dans la vie.

Les recherches menées par le chercheur principal Sora Shin, professeur adjoint au Fralin Biomedical Research Institute du VTC, ont révélé comment une voie cérébrale qui fournit généralement des signaux pour arrêter de manger peut être altérée par un traumatisme précoce.

La découverte, obtenue à partir d’études sur des souris, dans Nature Neuroscience le 12 décembre ajoute une nouvelle perspective à des comportements tels que la frénésie alimentaire et l’obésité.

“Nous voulions connaître le mécanisme sous-jacent à la façon dont les traumatismes précoces induisent ces troubles de l’alimentation”, a déclaré Shin, qui est également professeur adjoint au Département de nutrition humaine, des aliments et de l’exercice au Collège d’agriculture et des sciences de la vie. “Ce que nous avons découvert est un circuit cérébral spécifique qui est vulnérable au stress, ce qui le rend dysfonctionnel.”

“Cette découverte aborde un ensemble de questions de santé plus larges, à savoir comment le cours de la santé de la vie est défini en fonction de certaines expériences précoces”, a déclaré Michael Friedlander, directeur exécutif du Fralin Biomedical Research Institute au VTC et vice-président de Virginia Tech pour les sciences de la santé et Technologie. “Nous sommes de plus en plus conscients que les premières expériences et expositions allant de celles qui se produisent même avant la conception chez les futurs parents à celles que le fœtus vit in utero et à celles que l’enfant vit tout au long de la vie postnatale peuvent avoir un impact dramatique sur notre parcours de santé tout au long de la vie. . La dernière découverte du Dr Shin dans ce cas particulier jette un nouvel éclairage mécaniste important sur ce processus. Comme toutes les recherches innovantes, l’étude soulève également d’autres questions importantes telles que si et comment ces effets peuvent être modifiés. La recherche du Dr Shin peut habiliter de telles pistes de recherche depuis qu’un substrat et un mécanisme neuronaux ont été identifiés.”

Les symptômes du stress peuvent affecter notre corps, nos pensées, nos sentiments et notre comportement. Dans la découverte de Shin, le stress des souris qui ont été séparées de leurs compagnons de litière peut déclencher des changements de comportement alimentaire à vie.

Selon le Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux, le trouble de l’hyperphagie boulimique se caractérise par des épisodes récurrents d’alimentation plus rapide que la normale, voire au-delà d’une sensation de satiété, ainsi que par des sentiments de détresse et de perte de contrôle.

Pour identifier le lien entre le trouble et le traumatisme précoce, Shin et son équipe de laboratoire ont étudié l’impact d’une hormone dans le cerveau appelée leptine. La leptine est connue depuis longtemps pour supprimer l’appétit et la prise de poids en signalant au cerveau qu’il est temps d’arrêter de manger.

L’équipe a découvert que chez les souris qui ont subi un stress au début de leur vie et qui ont présenté un comportement similaire à la frénésie alimentaire, la leptine est moins efficace dans une partie du cerveau appelée hypothalamus latéral, où de nombreux comportements sont régulés. Sans ces signaux du cerveau, la suralimentation continue.

En creusant plus profondément, les chercheurs ont identifié des neurones dans une autre partie du cerveau appelée gris périaqueducal ventrolatéral qui répondent au message de la leptine et de l’hypothalamus latéral, régulant ainsi les crises de boulimie.

“Il reste encore beaucoup de recherches à faire”, a déclaré Shin, “mais en connaissant la molécule et les récepteurs spécifiques du cerveau à cibler, nous pouvons désormais fournir des informations et les bases pour développer des stratégies thérapeutiques pour le trouble.”

Le potentiel de la découverte est important.

“Cet article prolonge et apporte un espoir considérable quant aux progrès de la neuroscience de l’hyperphagie boulimique. L’imagerie avancée et les circuits cérébraux peuvent permettre aux experts de trouver des facteurs de risque, des déclencheurs et des causes”, a déclaré Mark S. Gold, professeur au département. de psychiatrie à l’Université de Washington à St. Louis et ancien professeur émérite de l’Université de Floride, éminent chercheur et président du département de psychiatrie, qui n’a pas participé à la recherche. “L’étude du rôle des expériences traumatisantes et précoces de cette voie peut nous aider à affiner les efforts de prévention et d’intervention précoce pour prévenir les troubles de l’hyperphagie boulimique.

(Seuls le titre et l’image de ce rapport peuvent avoir été retravaillés par le personnel de Business Standard ; le reste du contenu est généré automatiquement à partir d’un flux syndiqué.)

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