Arrière-plan:
Les auto-anticorps et les anticorps spécifiques du donneur de novo HLA (DNDSA) peuvent contribuer au dysfonctionnement chronique de l’allogreffe pulmonaire (CLAD). Cependant, l’étendue des réactivités contre les auto-antigènes et leur association avec le CLAD ont été sous-examinées. Dans une étude à un seul centre, nous avons examiné les receveurs de transplantation pulmonaire (LTX) pour de nouvelles auto-anticorps en greffe et 6 mois après le LTX, évalué l’exposition au DNDSA et testé leur relation avec une survie sans revêtement.
Méthodes:
Des échantillons de sérum ont été prélevés auprès de 89 receveurs de transplantation pulmonaire bilatérale à l’égalité transversale au moment du LTX et 6 mois après le LTX, avant un diagnostic classé, pour le dépistage de l’auto-anticorps en utilisant un microréseau d’antigène personnalisé optimisé pour la détection IgM et IgG.
Résultats:
Les patients qui ont développé le VRAD par 5 ans après le LTX ont démontré une diminution de la réactivité moyenne des IgG, mais aucune diminution de la réactivité des IgM lorsqu’elle est mesurée à 6 mois après le LTX. Les auto-anticorps anti-tropropoélastine, SP-D et thyroglobulines ont été significativement élevés 6 mois après le LTX chez les patients qui ont développé une VAD de 5 ans, par rapport à ceux qui sont restés sans vaches à 5 ans. En revanche, les patients qui sont restés sans revêtement à 5 ans avaient des niveaux élevés d’IgG anti-CENP-B aux points de time et PM / SCL100 à 6 mois après le LTX, ce qui suggère que ceux-ci peuvent conférer une protection. L’exposition aux auto-anticorps contre les cibles enrichies pulmonaires, par opposition aux antigènes omniprésents, et le DNDSA a conféré un risque de revêtement accru.
Conclusions:
Nous avons identifié de nouvelles auto-anticorps associées à la survie sans revêtement. Nos résultats renforcent la relation indépendante entre les auto-anticorps et le revêtement. Nous avons également identifié des signatures d’auto-anticorps qui sont associées à une augmentation marquée du risque revêtu. L’exposition à des cibles enrichies pulmonaires et à la DNDSA peut avoir un effet d’amplification réciproque qui se trouve sur une voie mécaniste spécifique au tissu menant à la CLAD.
Mots-clés:
Transplantation pulmonaire; anticorps; maladie pulmonaire chronique; ADN; sérum.
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