L’obésité s’est rapidement développée au cours des dernières décennies pour toucher plus de 2 milliards de personnes, ce qui en fait l’une des principales causes de mauvaise santé dans le monde. De nombreuses personnes continuent de lutter pour perdre du poids malgré des décennies de recherche sur les régimes alimentaires et les programmes d’exercices. Des chercheurs du Baylor College of Medicine et d’autres institutions affiliées pensent avoir découvert pourquoi, et ils pensent que nous devons déplacer notre attention du traitement de l’obésité vers la prévention.
L’équipe constate dans la revue Science Advances que les voies moléculaires du développement précoce du cerveau sont probablement un facteur majeur de risque d’obésité. De grandes enquêtes humaines antérieures ont suggéré que les gènes les plus significativement associés à l’obésité sont exprimés dans le cerveau en développement. L’étude actuelle sur la souris s’est concentrée sur le développement épigénétique. L’épigénétique est un mécanisme de mise en signet moléculaire qui régit les gènes utilisés ou non dans différents types de cellules.
“Des décennies de recherche sur des humains et des modèles animaux ont montré que les influences environnementales pendant les périodes critiques du développement ont un impact significatif à long terme sur la santé et la maladie”, a déclaré l’auteur correspondant, le Dr Robert Waterland, professeur de pédiatrie-nutrition et membre de Centre de recherche sur la nutrition des enfants de l’USDA de Baylor.
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“La régulation du poids corporel est très sensible à une telle” programmation de développement “, mais exactement comment cela fonctionne reste inconnu.”
“Dans cette étude, nous nous sommes concentrés sur le noyau arqué de l’hypothalamus, qui est un régulateur principal de l’apport alimentaire, de l’activité physique et du métabolisme”, a déclaré le premier auteur, le Dr Harry MacKay, qui était associé postdoctoral au laboratoire Waterland du temps.
“Au début de la vie postnatale, le noyau arqué subit une maturation épigénétique substantielle, selon nos découvertes. Cette période est également extrêmement sensible à la programmation développementale de la gestion du poids corporel, ce qui implique que ces conséquences pourraient être le résultat d’une maturation épigénétique dérégulée.”
Les chercheurs ont examiné à la fois la méthylation de l’ADN (un marqueur épigénétique clé) et l’expression des gènes avant et après la fermeture de la fenêtre cruciale postnatale pour le développement du poids corporel.
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“L’une des plus grandes forces de notre étude est que nous avons étudié les deux principales classes de cellules cérébrales, les neurones et la glie”, a déclaré MacKays. “Il s’avère que la maturation épigénétique est très différente entre ces deux types de cellules.”
“Il s’agit de la première étude à examiner le développement épigénétique chez les hommes et les femmes”, a ajouté Waterland. “Nous avons été surpris de trouver des différences sexuelles importantes. En fait, en termes de ces changements épigénétiques postnatals, les hommes et les femmes sont plus différents que similaires. Et, bon nombre des changements se sont produits plus tôt chez les femmes que chez les hommes, ce qui indique que les femmes sont précoce à cet égard.”
(Avec les entrées de l’ANI)
