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Washington, le 19 décembre
L’obésité a augmenté rapidement au cours des dernières décennies pour affecter plus de 2 milliards de personnes, ce qui en fait l’un des plus grands contributeurs à la mauvaise santé dans le monde. Malgré des décennies de recherche sur les régimes alimentaires et les traitements physiques, de nombreuses personnes continuent de lutter pour perdre du poids. Les chercheurs du Baylor College of Medicine et des institutions collaboratrices pensent maintenant qu’ils savent pourquoi, et disent que nous devons déplacer l’attention du traitement de l’obésité vers la prévention.
L’équipe rapporte dans la revue Science Advances que les mécanismes moléculaires du développement du cerveau au début de la vie sont probablement un déterminant majeur du risque d’obésité. De précédentes études importantes chez l’homme ont laissé entendre que les gènes les plus fortement associés à l’obésité sont exprimés dans le cerveau en développement. Cette étude actuelle chez la souris s’est concentrée sur le développement épigénétique. L’épigénétique est un système de mise en signet moléculaire qui détermine quels gènes seront ou non utilisés dans différents types de cellules.
“Des décennies de recherche sur des humains et des modèles animaux ont montré que les influences environnementales pendant les périodes critiques du développement ont un impact majeur à long terme sur la santé et la maladie”, a déclaré l’auteur correspondant, le Dr Robert Waterland, professeur de pédiatrie-nutrition et membre du Centre de recherche sur la nutrition des enfants de l’USDA à Baylor. “La régulation du poids corporel est très sensible à une telle” programmation de développement “, mais exactement comment cela fonctionne reste inconnu.” “Dans cette étude, nous nous sommes concentrés sur une région du cerveau appelée le noyau arqué de l’hypothalamus, qui est un régulateur principal de l’apport alimentaire, de l’activité physique et du métabolisme”, a déclaré le premier auteur, le Dr Harry MacKay, qui était associé postdoctoral au laboratoire Waterland. tout en travaillant sur le projet. “Nous avons découvert que le noyau arqué subit une maturation épigénétique étendue au début de la vie postnatale. Cette période est également extrêmement sensible à la programmation développementale de la régulation du poids corporel, ce qui suggère que ces effets pourraient être une conséquence d’une maturation épigénétique dérégulée.” L’équipe a effectué des analyses à l’échelle du génome de la méthylation de l’ADN – une étiquette épigénétique importante – et de l’expression des gènes, avant et après la fermeture de la fenêtre critique postnatale pour la programmation développementale du poids corporel.
“L’une des plus grandes forces de notre étude est que nous avons étudié les deux principales classes de cellules cérébrales, les neurones et la glie”, a déclaré MacKays. “Il s’avère que la maturation épigénétique est très différente entre ces deux types de cellules.” “Notre étude est la première à comparer ce développement épigénétique chez les hommes et les femmes”, a déclaré Waterland. “Nous avons été surpris de trouver des différences sexuelles importantes. En fait, en termes de ces changements épigénétiques postnatals, les hommes et les femmes sont plus différents que similaires. Et, bon nombre des changements se sont produits plus tôt chez les femmes que chez les hommes, ce qui indique que les femmes sont précoce à cet égard.”
