2024-12-19 19:09:00
Lien découvert entre une infection intestinale chronique provoquée par un virus commun et le développement de la maladie d’Alzheimer. C’est ce qu’a fait une étude menée par des chercheurs de l’Arizona State University et du Banner Alzheimer’s Institute, rapportée sur Alzheimer et démence. Selon les recherches, la plupart des humains sont exposés à ce virus, appelé cytomégalovirus ou HCMV, au cours des premières décennies de leur vie.
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Le cytomégalovirus est l’un des neuf virus de l’herpès, mais il n’est pas considéré comme une maladie sexuellement transmissible. Le virus se transmet généralement par exposition à des fluides corporels et ne se propage que lorsque le virus est actif. L’étude révèle que chez certaines personnes, le virus peut persister dans un état actif dans l’intestin, d’où il pourrait atteindre le cerveau via le nerf vague, une autoroute de l’information essentielle qui relie l’intestin et le cerveau. Une fois sur place, le virus peut modifier le système immunitaire en activant l’expression d’un gène spécifique, appelé CD83, et contribuer à d’autres changements associés à la maladie d’Alzheimer. Si elles se confirment, ces hypothèses pourraient permettre d’évaluer l’efficacité des médicaments antiviraux existants pour traiter ou prévenir cette forme de la maladie d’Alzheimer.
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Actuellement, les scientifiques développent un test sanguin pour identifier les personnes qui ont une infection active à HCMV et qui pourraient bénéficier de médicaments antiviraux. “Nous pensons avoir découvert un sous-type biologiquement unique de la maladie d’Alzheimer qui pourrait toucher 25 à 45 % des personnes atteintes de cette maladie”, a-t-il déclaré. Ben Readheadco-premier auteur de l’étude et professeur agrégé de recherche au centre de recherche sur les maladies neurodégénératives ASU-Banner de l’institut Biodesign de l’ASU.
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“Ce sous-type de la maladie d’Alzheimer comprend les plaques amyloïdes et les amas de tau caractéristiques, les anomalies microscopiques du cerveau utilisées pour le diagnostic, et présente un profil biologique distinct de virus, d’anticorps et de cellules immunitaires dans le cerveau”, a poursuivi Readhead. Les cellules immunitaires du cerveau sont activées en réponse aux infections. Bien qu’ils aient initialement une action protectrice, une augmentation soutenue de leur activité peut entraîner une inflammation chronique et des lésions neuronales, impliquées dans la progression des maladies neurodégénératives, dont la maladie d’Alzheimer.
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Dans une étude publiée plus tôt cette année sur Communications naturellesles chercheurs ont découvert que les cerveaux post-mortem des participants à la recherche atteints de la maladie d’Alzheimer étaient plus susceptibles que ceux des personnes non atteintes d’Alzheimer d’héberger spécifiquement des microglies ou des cellules cérébrales CD83-positives. En explorant pourquoi cela se produisait, les scientifiques ont découvert un anticorps dans les intestins de ces sujets, ce qui concorde avec la possibilité qu’une infection puisse contribuer à cette forme d’Alzheimer. Dans l’étude la plus récente, les chercheurs ont cherché à comprendre ce qui pourrait conduire à la production d’anticorps intestinaux. L’équipe de recherche a examiné le liquide céphalo-rachidien de ces mêmes individus, révélant que les anticorps étaient spécifiquement ciblés contre le HCMV.
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Cela a incité l’équipe de scientifiques à rechercher des preuves d’une infection par le HCMV dans les intestins et les tissus cérébraux de ces sujets. Les scientifiques ont observé le HCMV dans le nerf vague des mêmes sujets, évoquant la possibilité que ce soit ainsi que le virus se déplace vers le cerveau. En collaboration avec l’Université RUSH, des chercheurs ont pu reproduire l’association entre l’infection à cytomégalovirus et la microglie CD83(+) dans une cohorte indépendante de patients atteints de la maladie d’Alzheimer
Modèles de cellules cérébrales
Pour étudier plus en détail l’impact de ce virus, l’équipe de recherche a ensuite utilisé des modèles de cellules cérébrales humaines pour démontrer la capacité du virus à induire des changements moléculaires liés à cette forme spécifique de la maladie d’Alzheimer. L’exposition au virus a augmenté la production de protéines amyloïdes et tau phosphorylées et a contribué à la dégénérescence et à la mort des neurones.
Le HCMV peut infecter les humains de tout âge. Chez la plupart des individus en bonne santé, l’infection survient sans symptômes, mais peut se présenter comme une maladie bénigne ressemblant à la grippe. Environ 80 % des personnes présentent des signes d’anticorps avant l’âge de 80 ans. Cependant, les chercheurs n’ont détecté le HCMV intestinal que chez un sous-ensemble d’individus, et cette infection semble être un facteur pertinent dans la présence du virus dans le cerveau. Pour cette raison, les chercheurs affirment que le simple contact avec le HCMV, qui arrive à presque tout le monde, ne devrait pas être préoccupant. Bien que les chercheurs aient émis l’hypothèse il y a plus de cent ans que des virus ou des microbes nocifs pourraient contribuer à l’apparition de la maladie d’Alzheimer, aucun agent pathogène n’a encore été associé de manière unique à la maladie.
Études en Arizona
Les chercheurs proposent que ces deux études illustrent l’impact potentiel que les infections peuvent avoir sur la santé cérébrale et la neurodégénérescence en général. Cependant, ils ajoutent que des études indépendantes sont nécessaires pour tester leurs résultats et les hypothèses qui en découlent. “Il était extrêmement important pour nous d’avoir accès à différents tissus provenant des mêmes individus; cela nous a permis de reconstituer la recherche”, a déclaré Readhead, qui est également professeur Edson Endowed de recherche sur la démence au centre.
“L’Arizona est le seul endroit que je connaisse où une étude comme celle-ci aurait pu être menée, et nous sommes reconnaissants envers le programme de don de cerveau et de corps Banner Health pour son soutien”, a poursuivi Readhead. “Nous sommes extrêmement reconnaissants envers nos participants à la recherche, nos collègues et nos supporteurs pour l’opportunité de faire progresser cette recherche d’une manière qu’aucun de nous n’aurait pu faire seul”, a-t-il souligné.
Éric Reimandirecteur exécutif du Banner Alzheimer’s Institute et auteur principal de l’étude. “Nous sommes ravis de pouvoir permettre aux chercheurs de tester nos découvertes de manière à faire une différence dans l’étude, le sous-typage, le traitement et la prévention de la maladie d’Alzheimer”, a déclaré Reiman.
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