Nous décrivons un cas rare de bactériémie à Nocardia avec atteinte pulmonaire chez un enfant immunodéprimé atteint de LAL-B. L’imagerie a révélé des densités pulmonaires nodulaires. Les fièvres de ce patient ont incité les médecins à réaliser des hémocultures, qui ont fait croître le complexe N. nova. La nocardiose est souvent un diagnostic difficile à poser, car la bactériémie n’est pas courante et les résultats de l’imagerie pulmonaire sont très similaires à ceux d’une infection fongique invasive. La couverture empirique typique dans ce scénario n’inclurait probablement pas une couverture optimale de la nocardiose, et le traitement définitif nécessite des traitements antibiotiques prolongés. Comme pour les infections fongiques invasives dans cette population, il existe un risque de propagation au SNC. Par conséquent, la connaissance de cette maladie et un diagnostic rapide sont essentiels.
Les actinomycètes aérobies se trouvent dans une large répartition géographique et des espèces pathogènes peuvent être trouvées dans la poussière domestique, le sable des plages, la terre des jardins et les piscines. [1]. L’inoculation se fait le plus souvent par inhalation ou par traumatisme cutané pénétrant. Des infections nosocomiales nocardiques ont été rarement rapportées. Chez notre patient, la source de l’infection n’est pas claire ; avec les résultats pulmonaires importants, l’inhalation de particules contaminées dans l’environnement semble la plus probable. Il y a une forte proportion de patients de sexe masculin [3]les patients immunodéprimés, notamment en raison de la prise de corticoïdes [3, 4]greffe d’organe solide ou de cellules souches hématopoïétiques [7]et hémopathie maligne [3, 4]; et les patients porteurs de dispositifs intravasculaires [3, 6, 8] dans des séries de cas rétrospectives et des recueils de rapports de cas d’infection à Nocardia. Chez l’adulte, en particulier dans le cadre d’une hémopathie maligne, des cas d’infection sanguine apparemment primaire liée au cathéter (CRBSI) sans dissémination ont été rapportés. [8].
Le complexe N. nova était l’espèce causale la plus couramment identifiée dans une série antérieure de Nocardia CRBSI [8]bien que ce complexe ait été récemment identifié dans environ 20 % des isolats cliniquement significatifs [9]. Dans les modèles de laboratoire, Nocardia spp. avoir la capacité d’adhérer aux CVC grâce à la formation de biofilm à la surface des cathéters [8]. Sur cette base, nous avons procédé à la suppression immédiate du CVC dans ce cas. Cependant, les solutions de verrouillage à base de triméthoprime et de minocycline ont une puissante activité in vitro contre la formation de biofilm. [8]et, dans un rapport, un enfant atteint de nocardiose associée à un cathéter central due à N. otitidis caviarum a été traité avec succès sans retrait du cathéter [10]. La question de savoir si le retrait du CVC doit être poursuivi dans tous les cas de nocardiose associée au CVC reste incertaine en l’absence de comparaisons contrôlées entre le retrait du cathéter et les stratégies de sauvetage.
L’infection à Nocardia est rare chez les patients pédiatriques et se présente historiquement comme une maladie pulmonaire chez les hôtes immunodéprimés. [11,12,13]. En 1957, Ballenger et Goldring ont signalé un cas mortel de nocardiose, simulant cliniquement la tuberculose, chez un patient de 45 mois. [11]. Le patient souffrait d’une maladie pulmonaire chronique caractérisée par une toux persistante, une fièvre intermittente, une hépatosplénomégalie, une lymphadénopathie généralisée, une anémie, un retard de croissance et une insuffisance pulmonaire. L’exsudat des poumons, du foie, de la rate et de la thyroïde au moment de l’autopsie a révélé N. asteroides. Le patient a montré une réponse apparente aux sulfamides à plusieurs reprises au cours de sa maladie. Dans l’examen des auteurs portant sur douze cas pédiatriques, six enfants présentaient une atteinte pulmonaire et trois enfants une atteinte du SNC. Neuf des 12 enfants sont morts.
En 1963, une nocardiose a été rapportée chez un patient de 7 ans présentant de la fièvre, de la toux, des malaises, des douleurs thoraciques et une leucocytose polymorphonucléaire. Il présentait une forme aiguë, fulminante et largement disséminée de la maladie, notamment une méningite. La culture par aspiration bronchique a donné N. asteroides, et il a été mis sous sulfadiazine après avoir échoué à répondre aux antibiotiques antérieurs. Il est décédé peu de temps après [12]. En 1975, Idriss et al. ont décrit trois cas d’infection à N. asteroides chez des adolescents, qui se sont tous améliorés régulièrement grâce au traitement par sulfamide. A cette époque, 35 cas pédiatriques avaient été rapportés dans la littérature. Vingt-huit cas ont été attribués à N. asteroides ou décrits uniquement comme des espèces de Nocardia, cinq cas ont été causés par N. brasiliensis et six cas concernaient des patients atteints d’une maladie granulomateuse chronique. [13].
Dans un rapport faisant état d’une infection à Nocardia chez dix enfants entre 1975 et 1980, trois enfants immunodéprimés ont développé une infection mortelle à N. asteroides. Chacun présentait une pneumonie et un avait une maladie disséminée. Un enfant a développé une ventriculite à N. asteroides associée à un shunt. N. brasiliensis a été isolé chez six enfants immunocompétents, dont cinq présentaient des infections cutanées localisées et non compliquées. [14]. La nocardiose a également été rapportée chez les enfants atteints de mucoviscidose [15] et transplantation rénale [16].
Quelques cas de nocardiose invasive ont été rapportés chez des enfants immunocompétents [17,18,19]. Chez un enfant auparavant en bonne santé, initialement admis avec une masse abdominale, des douleurs abdominales et un état mental altéré progressivement, les résultats de laboratoire et d’imagerie ont révélé une méningite lymphocytaire et des abcès disséminés dans le cerveau ainsi qu’un grand nombre de lésions kystiques du rein. Le patient a reçu des antibiotiques à large spectre, ainsi que des thérapies antituberculeuses et antifongiques, et est décédé 6 jours après son admission. Un isolat multirésistant du complexe N. elegans/aobensis/africana a été cultivé à partir d’une biopsie rénale et de liquide céphalorachidien. [17]. Nocardiose avec sinusite [18] et inflammation granulomateuse du SNC [19] ont également été rapportés chez des enfants immunocompétents. Dans ces cas, les auteurs ont signalé un diagnostic initial erroné, vraisemblablement dû à une amélioration transitoire sous antibiotique à large spectre.
Aux États-Unis, un cas d’infection à N. nova CVC compliqué par une dissémination secondaire dans les poumons a été signalé chez un enfant atteint de LAL. Il a présenté de la fièvre et un scanner thoracique montrant des densités pulmonaires nodulaires. Après le retrait du CVC, trois hémocultures quotidiennes successives obtenues à partir du CVC ont révélé N. nova. Il a été traité avec de la ceftriaxone et de l’amikacine pendant 4 semaines, de l’amoxicilline et de la clarithromycine pendant 4 semaines supplémentaires, puis de la clarithromycine pendant 6 mois, conduisant à une résolution complète des lésions pulmonaires. [20].
Chez les patients adultes, une revue systématique a décrit une amélioration des résultats chez les patients atteints de bactériémie à Nocardia associée aux dispositifs intravasculaires, avec une faible mortalité à 30 jours observée dans ce groupe (8 %) [3]. Dans cette revue, les hémocultures constituaient une méthode de diagnostic importante, représentant le seul échantillon microbiologique positif dans 38 % des cas. Dans notre cas, la présence d’hémocultures négatives le premier jour après des cultures positives peut être due à un prélèvement d’hémoculture insuffisant ou à une durée d’incubation inadéquate, avec jusqu’à 14 jours nécessaires pour identifier les colonies visibles de Nocardia sur milieu solide. [3].
Le TMP-SMX reste le traitement de choix pour la plupart des infections à Nocardia [1, 2]. De plus, le TMP-SMX est largement utilisé pour prévenir l’infection à Pneumocystis jirovecii chez les enfants atteints d’hémopathies malignes. [21]. Cependant, la dose de TMP-SMX couramment utilisée pour la prophylaxie contre Pneumocystis ne protège pas contre Nocardia. [22]. Une antibiothérapie combinée (généralement l’ajout d’amikacine et de carbapénème) est préférable pour les patients immunodéprimés présentant une maladie locale ou pour les infections disséminées lorsque le diagnostic est suspecté. [4, 7].
Le profil de sensibilité aux antimicrobiens des isolats de Nocardia diffère selon les espèces [23]. Par conséquent, le régime antibiotique doit être guidé par les espèces concernées, puis simplifié en fonction des résultats des tests de sensibilité. [7]. L’isolat de notre patient était sensible au TMP-SMX, à l’imipénème-cilastatine et au linézolide. Cependant, comme indiqué dans d’autres études, le complexe N. nova était caractérisé par sa sensibilité à la clarithromycine et sa résistance à l’amoxicilline et à l’acide clavulanique. [8]. Cette caractéristique distinctive du complexe N. nova est associée à la présence de pénicillinase liée à la membrane inductible par l’acide clavulanique. [24].
La durée optimale du traitement des infections à Nocardia est incertaine, mais un traitement à long terme est privilégié en raison du risque de rechute. [1]. Les patients immunocompétents atteints de nocardiose pulmonaire ou systémique (à l’exclusion des atteintes du SNC) doivent être traités pendant au moins 6 à 12 mois. Notre patient aura probablement besoin d’au moins 12 mois de traitement, tout comme la durée minimale recommandée du traitement chez les patients immunodéprimés. [1, 2].
2024-02-01 08:53:04
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