Des chercheurs viennent de découvrir chez les mouches à fruits un processus qui lie l’inflammation à une altération de la fonction motrice, offrant aux chercheurs une cible potentielle pour traiter la fatigue musculaire persistante qui suit de nombreuses infections.
Parmi les nombreux symptômes du COVID long, une intolérance à l’effort pourrait être considérée comme l’un des plus débilitant.
« C’est plus qu’un manque de motivation pour bouger parce que nous ne nous sentons pas bien », dit Aaron Johnson, biologiste du développement à l’université de Washington. « Ces processus réduisent les niveaux d’énergie dans les muscles squelettiques, diminuant ainsi leur capacité à se déplacer et à fonctionner normalement. »
À chaque nouvelle infection par le virus SARS-CoV-2, le risque de souffrir d’une forme longue de la COVID augmente. Près de 18 millions d’adultes américains sont désormais confrontés à ce malaise persistant et à ses symptômes physiques épuisants.
Beaucoup de ces symptômes sont familiers, notamment la perte d’énergie frustrante qui touche environ la moitié des personnes atteintes de Covid-19 de longue durée. La fatigue musculaire est également présente dans d’autres maladies post-virales, ainsi que chez les personnes souffrant de maladies neurodégénératives comme la maladie d’Alzheimer et la maladie de Parkinson.
Le point commun de toutes ces pathologies est l’inflammation de notre système nerveux central. Des marqueurs chimiques associés aux lésions cérébrales ont également été identifiés chez les patients atteints de COVID.
Shuo Yang, biologiste du développement à l’université de Washington, et ses collègues ont utilisé des modèles animaux pour étudier comment les neurones enflammés peuvent entraîner un dysfonctionnement musculaire. Ils ont identifié une voie de signalisation entre les cellules cérébrales et les muscles chez les mouches et les souris, qui conduit à une perte de fonction musculaire.
« Les mouches et les souris qui avaient des protéines associées au COVID dans le cerveau ont montré une fonction motrice réduite – les mouches ne grimpaient pas aussi bien qu’elles auraient dû, et les souris ne couraient pas aussi bien ou autant que les souris témoins », explique Johnson.
« Nous avons observé des effets similaires sur la fonction musculaire lorsque le cerveau a été exposé à des protéines associées aux bactéries et à la protéine bêta-amyloïde de la maladie d’Alzheimer. Nous avons également constaté que cet effet peut devenir chronique. Même si une infection est rapidement éliminée, la diminution des performances musculaires persiste plusieurs jours de plus dans nos expériences. »
Chez l’homme, l’inflammation amène les neurones à libérer le système immunitaire. cytokine interleukine-6 (IL-6). L’équipe a découvert qu’une protéine comparable chez leurs animaux de laboratoire se déplaçait vers leurs muscles via la circulation sanguine et activait un programme cellulaire appelé COMMENT-STAT. JAK-STAT a ensuite diminué la quantité d’énergie produite par les tissus musculaires. mitochondries centrales électriques.
La coloration violette du muscle de la mouche à fruits indique dans quelle mesure les mitochondries produisent de l’énergie cellulaire dans les muscles sains (à gauche) et dans les muscles affecté par les voies résultant du stress du SNC. (Yang et coll., Sciences Immunologie2024)
« Nous ne savons pas exactement pourquoi le cerveau produit un signal protéique qui est si dommageable pour la fonction musculaire dans tant de catégories de maladies différentes », dit Johnson.
« Si nous voulons spéculer sur les raisons possibles pour lesquelles ce processus a persisté tout au long de l’évolution humaine, malgré les dommages qu’il cause, il pourrait s’agir d’un moyen pour le cerveau de réaffecter des ressources à lui-même alors qu’il combat la maladie. Nous avons besoin de plus de recherches pour mieux comprendre ce processus et ses conséquences dans tout le corps.
« Il semble probable que l’axe cerveau-muscle soit activé par les infections respiratoires via le LCR [cerebrospinal fluid]… et continue de se manifester longtemps après la disparition de l’infection initiale », ont déclaré les chercheurs écrire sur leur papier« Le COVID long pourrait donc être causé par une signalisation chronique des cytokines. »
Certains aspects de cette énigme restent flous, préviennent les chercheurs, comme la façon dont le SARS-CoV-2 pénètre dans le système nerveux central chez l’homme pour déclencher cette inflammation. Mais ces nouvelles informations pourraient apporter un soulagement bien nécessaire aux personnes souffrant de diverses maladies chroniques.
En modifiant les substances chimiques sécrétées par nos neurones, il est désormais clair comment l’inflammation cérébrale causée par de nombreuses conditions différentes peut avoir un impact physique aussi profond sur l’ensemble de notre corps.
Cette recherche est publiée dans Sciences Immunologie.
2024-07-29 00:02:30
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