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Dans une recherche publiée dans la revue Cell Reports Medicine, des chercheurs américains expliquent comment les dépôts de bêta-amyloïde, connus depuis longtemps pour être présents dans le cerveau des patients atteints de la maladie d’Alzheimer, servent en quelque sorte d’échafaudage pour l’accumulation d’autres protéines.
Étant donné que bon nombre de ces protéines ont des fonctions de signalisation connues, leur présence autour des accumulations d’amyloïde, appelées plaques, pourrait être à l’origine des dommages causés aux cellules cérébrales, plus que l’amyloïde elle-même, comme l’expliquent les théories actuelles.
Dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer, l’amyloïde s’accumule et se transforme en plaques collantes qui perturbent les fonctions cérébrales et provoquent un déclin cognitif.
La grande inconnue reste exactement comment cela se produit.
Selon l’hypothèse la plus largement acceptée, l’accumulation de bêta-amyloïde perturbe la communication de cellule à cellule et active les cellules immunitaires dans un processus qui finit par détruire les cellules cérébrales.
Dans une étude récente, Todd E. Golde, directeur du Centre Emory pour les maladies neurodégénératives de l’Institut Goizueta, et Yona Levites, professeur agrégé à la faculté de médecine de l’Université Emory, et leurs collègues présentent une nouvelle hypothèse, mettant l’accent sur un rôle différent de la bêta. – l’amyloïde, une protéine simple qui existe dans le cerveau humain mais qui se dissout normalement par des processus naturels.
Dans ces expériences, le laboratoire Emory a utilisé des technologies analytiques de pointe pour identifier et mesurer les niveaux de plus de 8 000 protéines dans le cerveau humain atteint de la maladie d’Alzheimer, ainsi que des protéines similaires chez la souris.
En se concentrant sur les protéines dont les niveaux ont augmenté le plus considérablement, les chercheurs ont identifié plus de 20 protéines qui s’accumulent avec la bêta-amyloïde dans le cerveau des humains atteints de la maladie d’Alzheimer et celui des souris.
À mesure que les recherches se poursuivent, les chercheurs pensent qu’ils en découvriront davantage.
“Une fois que nous avons identifié ces nouvelles protéines, nous avons voulu savoir si elles n’étaient que des marqueurs de la maladie d’Alzheimer ou si elles pouvaient réellement modifier la pathologie mortelle de la maladie”, explique Todd E. Golde.
Ce que dit l’équipe de recherche du laboratoire Emory
« Pour répondre à cette question, nous nous sommes concentrés sur deux protéines, la midkina et la pléiotrophine. Nos recherches ont montré qu’ils accéléraient l’agrégation amyloïde à la fois dans le tube à essai et chez la souris. En d’autres termes, ces protéines supplémentaires pourraient jouer un rôle important dans le processus conduisant aux lésions cérébrales, plutôt que l’amyloïde lui-même. Cela suggère qu’ils pourraient constituer la base de nouveaux traitements pour cette terrible maladie cérébrale qui s’est révélée frustrante et résistante au traitement au fil des années”, ont déclaré les chercheurs.
Bien que les fondements de la maladie d’Alzheimer soient compris depuis plus d’un siècle, la recherche d’un remède a été lente, souvent marquée par des cycles répétés de traitements initialement prometteurs qui ont échoué aux tests, ainsi que par une controverse continue sur des théories concurrentes qui expliquent le mieux comment la maladie affecte le cerveau.
Selon les chercheurs, « la théorie originale d’une cascade amyloïde purement linéaire est désormais reconnue comme simpliste. Des études ont révélé la grande complexité des changements qui se produisent au fil des décennies dans le cerveau des individus à mesure que les pathologies d’Alzheimer émergent. »
De manière significative, plusieurs types d’accumulations d’amyloïde autres que la bêta-amyloïde ont été impliqués dans plus de 30 affections humaines affectant les tissus et les organes de tout le corps.
Comme cette nouvelle recherche suggère un nouveau processus par lequel la maladie d’Alzheimer se développe, elle pourrait également permettre de nouvelles approches pour découvrir des cibles thérapeutiques pour d’autres maladies.
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2024-08-21 03:00:00
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