Pourquoi aimons-nous le pain ? La capacité de digérer l’amidon est apparue il y a 800 000 ans et a modifié l’alimentation humaine

Un groupe de chercheurs a identifié le moment où s’est produite la première duplication du gène de l’amylase salivaire (AMY1), qui aide à décomposer l’amidon dans la bouche, première étape du métabolisme des aliments comme le pain et les pâtes. D’après ce qu’on dit ce jeudi dans le magazine ‘Science’, Ce changement, qui a influencé notre alimentation jusqu’à aujourd’hui, s’est produit il y a au moins 800 000 ans, bien avant l’avènement de l’agriculture.

Les chercheurs savent depuis longtemps que les humains sont porteurs de plusieurs copies d’AMY1. Cependant, jusqu’à présent, il a été extrêmement difficile d’identifier comment et quand le nombre de ces gènes s’est accru. La nouvelle étude, dirigée par l’Université de Buffalo (UB) et le laboratoire Jackson (JAX), montre comment les premières duplications de ce gène ont jeté les bases de la large variation génétique qui existe encore aujourd’hui, influençant l’efficacité avec laquelle les humains digèrent les féculents.

“L’idée est que plus vous avez de gènes d’amylase, plus vous pouvez produire d’amylase et plus vous pouvez digérer efficacement d’amidon”, explique Omer Gokcumen, professeur au Département des sciences biologiques de la Faculté des arts et des sciences de l’UB. L’amylase, expliquent les chercheurs, est une enzyme qui non seulement décompose l’amidon en glucose, mais donne également sa saveur au pain.

En analysant le génome de 68 humains anciens, dont un échantillon de Sibérie vieux de 45 000 ans, l’équipe de recherche a découvert que les chasseurs-cueilleurs pré-agricoles possédaient déjà en moyenne quatre à huit copies d’AMY1 par cellule diploïde, ce qui suggère que les humains étaient se promenaient déjà en Eurasie avec une grande variété de nombres élevés de copies d’AMY1 bien avant de commencer à domestiquer les plantes et à manger des quantités excessives d’amidon.

Aussi chez les Néandertaliens

L’étude a également révélé que des duplications du gène AMY1 se produisaient chez les Néandertaliens et les Dénisoviens. “Cela suggère que le gène AMY1 pourrait s’être dupliqué pour la première fois il y a plus de 800 000 ans, bien avant que les humains ne se séparent des Néandertaliens et bien plus tôt qu’on ne le pensait”, a déclaré Kwondo Kim, l’un des principaux auteurs de cette étude du laboratoire Lee de JAX. .

“Les duplications initiales dans nos génomes ont jeté les bases d’une variation significative dans la région de l’amylase, permettant aux humains de s’adapter à des régimes alimentaires changeants alors que la consommation d’amidon a considérablement augmenté avec l’avènement de nouvelles technologies et de nouveaux modes de vie.” explique Gokcumen.

Selon les chercheurs, la duplication initiale d’AMY1 était comme la première ondulation dans un étang, créant une opportunité génétique qui a ensuite façonné notre espèce. À mesure que les humains se sont développés dans différents environnements, la flexibilité du nombre de copies d’AMY1 a fourni un avantage pour s’adapter à de nouveaux régimes, en particulier ceux riches en amidon.

“Après la duplication initiale, qui a donné naissance à trois copies d’AMY1 dans une cellule, le locus de l’amylase est devenu instable et a commencé à générer de nouvelles variations”, explique Charikleia Karageorgiou, l’un des principaux auteurs de l’étude à l’UB. “A partir de trois copies d’AMY1, on peut obtenir jusqu’à neuf copies, voire revenir à une copie par cellule haploïde.”

Même chez les animaux domestiques

La recherche met également en évidence la façon dont l’agriculture a affecté la variation AMY1. Alors que les premiers chasseurs-cueilleurs possédaient plusieurs copies de gènes, les agriculteurs européens ont constaté une augmentation du nombre moyen de copies d’AMY1 au cours des 4 000 dernières années, probablement en raison de leur régime alimentaire riche en féculents. Les recherches précédentes de Gokcumen ont montré que les animaux domestiques qui vivent aux côtés des humains, tels que les chiens et les porcs, ont également un nombre de copies d’AMY1 plus élevé que les animaux qui ne dépendent pas d’un régime riche en amidon.

“Il est probable que les individus possédant un nombre de copies plus élevé d’AMY1 ont digéré l’amidon plus efficacement et ont eu plus de progéniture”, suggère Gokcumen. “En fin de compte, leurs lignées ont obtenu de meilleurs résultats sur une longue période d’évolution que celles avec un nombre de copies inférieur, qui répartissent le nombre de copies d’AMY1.”

Les résultats concordent avec une étude menée par l’Université de Californie à Berkeley, publiée le mois dernier dans ‘Nature’, qui a révélé que les humains en Europe ont augmenté leur nombre moyen de copies AMY1 de quatre à sept au cours des 12 000 dernières années.

“Compte tenu du rôle clé de la variation du nombre de copies d’AMY1 dans l’évolution humaine, cette variation génétique présente une opportunité passionnante d’explorer son impact sur la santé métabolique et de découvrir les mécanismes impliqués dans la digestion de l’amidon et le métabolisme du glucose”, déclare Feyza Yilmaz, chercheuse associée en informatique chez JAX et auteur principal de l’étude. “Des recherches futures pourraient révéler leurs effets précis et leur timing, fournissant ainsi des informations cruciales sur la génétique, la nutrition et la santé.”