Pourquoi l’ADN mitochondrial est-il uniquement hérité de la mère ?

Un trait évolutif des humains et de la plupart des animaux est qu’ils héritent de l’ADN mitochondrial exclusivement de la mère, même si les spermatozoïdes du père contiennent des mitochondries. Si les spermatozoïdes possèdent des mitochondries, pourquoi ne transmettent-ils pas l’ADN mitochondrial ?

Répondre à cette question est ce qu’a fait une équipe internationale comprenant des chercheurs de l’Institut de recherche biomédicale de Barcelone (IIBB), dépendant du Conseil supérieur de la recherche scientifique (CSIC) en Espagne, dans une nouvelle étude révélatrice.

Après plusieurs années de recherche, ces scientifiques ont pu démontrer que les spermatozoïdes ne possèdent pas d’ADN mitochondrial et que, de plus, leurs mitochondries sont dépourvues d’un facteur de transcription A (ou TFAM, pour mitochondrial Transcription Factor A) indispensable à l’ADN humain. mitochondries à répliquer.

“Chez de nombreuses espèces, y compris les humains, les mitochondries des spermatozoïdes sont introduites dans l’ovule lors de la fécondation, donc l’une des hypothèses existantes était que l’ADN mitochondrial atteignait l’ovocyte mais était éliminé lors du processus de fécondation”, détaille le chercheur Ramón. Trullás, chercheur CSIC à l’IIBB et au Network Biomedical Research Center for Neurodegenerative Diseases (CIBERNED). Ramón Trullás a développé cette recherche avec son équipe composée d’Anna Calderon, Margalida Puigròs et Petar Podlesniy. Les autres auteurs de l’étude proviennent de l’Oregon Health and Science University et de l’Université Thomas Jefferson, toutes deux situées aux États-Unis.

Pour savoir si les spermatozoïdes possèdent de l’ADN mitochondrial, les chercheurs de l’IIBB ont développé une technique de PCR numérique, plus précise que la PCR conventionnelle et qui permet de quantifier le nombre absolu d’ADN dans différents types de cellules dans un même échantillon. Les analyses ont été réalisées avec des échantillons provenant de cliniques de l’Oregon (États-Unis).

Recréation artistique du concept de l’union d’un ovule avec un spermatozoïde comme point de départ pour la création d’un nouvel être. (Image : Étonnants/NCYT)

Les résultats montrent que les spermatozoïdes ne contiennent pas une seule molécule complète d’ADN mitochondrial et que l’ADN mitochondrial résiduel trouvé ne provient probablement même pas du sperme. « Chaque spermatozoïde contient entre 50 et 70 mitochondries, ce qui correspond à moins de 0,01 molécule d’ADN mitochondrial. Bien qu’extrêmement faible, ce chiffre s’expliquerait probablement par quelques cellules ayant contaminé les échantillons (notamment les leucocytes) », expliquent les auteurs de l’étude.

Les chercheurs ont découvert que ce qui explique l’absence d’ADN dans les mitochondries des spermatozoïdes est un processus de relocalisation du facteur de transcription TFAM, une molécule qui pénètre dans les mitochondries pour la réplication de l’ADN mitochondrial. Lors de la spermatogenèse, le sperme modifie le signal de localisation du TFAM et ne lui permet pas de pénétrer dans les mitochondries mais le dirige vers le noyau du sperme, ce qui empêche la réplication de l’ADN mitochondrial.

« Nos travaux démontrent que la modification du TFAM au cours de la spermatogenèse entraîne l’élimination de l’ADN mitochondrial et explique son héritage maternel. Un processus fascinant, un produit de l’évolution, qui empêche l’héritage de l’ADN paternel », ajoute Trullás.

Cette découverte de la relocalisation du TFAm a des implications importantes pour les domaines de la fertilité humaine et de la thérapie par cellules germinales, car elle pourrait expliquer certains cas d’oligospermie et d’oligoasthénospermie, un trouble dans lequel se produisent un faible nombre et une faible mobilité des spermatozoïdes. En fait, des niveaux élevés d’ADN mitochondrial ont été trouvés dans le sperme d’hommes stériles atteints d’oligoasthénospermie sévère, affirment les chercheurs.

L’étude s’intitule « Base moléculaire de l’héritage maternel de l’ADN mitochondrial humain ». Et cela a été publié dans la revue universitaire Nature Genetics. (Source : SCCI)