2024-08-04 21:35:14
Au cours de la dernière décennie, l’intérêt pour la variante des lipoprotéines de basse densité (LDL), ou Lp(a), a explosé, à mesure que les chercheurs en ont appris davantage sur ses propriétés de transport du cholestérol, sa distribution au sein des populations et, plus préoccupant encore, son lien avec les maladies cardiovasculaires athéroscléreuses (MCVA) et les maladies coronariennes (MC) en particulier.
Les niveaux de Lp(a) sont déterminés par la génétique et connaître son niveau de Lp(a) peut éclairer le risque cardiovasculaire individuel. Bien que de nombreux tests mesurant les niveaux de Lp(a) soient disponibles, les premières thérapies à base d’ARN ciblant un composant de Lp(a), l’apolipoprotéine(a), sont encore en phase 3 d’essais cliniques (Pelacarsen et olpasiran).
Ce qui soulève la question débattue samedi lors du congrès 2024 de l’American Society for Preventive Cardiology (ASPC) : la Lp(a) est-elle aujourd’hui exploitable en prévention primaire ?
Dr Vera Bittner, MSPH | Image : Université d’Alabama à Birmingham
Vera A. Bittner, docteure en médecine et MSPH, professeure de médecine et cheffe de la section de cardiologie générale, de prévention et d’imagerie à l’université d’Alabama à Birmingham, a répondu « oui » à ce débat plutôt léger. Roger Blumenthal, docteur en médecine, professeur de cardiologie et directeur du Johns Hopkins Ciccarone Center for the Prevention of Heart Disease, Clinical Connection, a adopté une position « non » modifiée – tout le monde ne devrait pas subir de test de dépistage de la Lp(a).
Dr Roger Blumenthal | Image : Johns Hopkins
Certains ont avancé que la Lp(a) ne contribuait pas autant aux maladies cardiovasculaires à l’échelle de la population, mais qu’elle le faisait à l’échelle individuelle. Bittner s’est concentré sur l’impact que l’inclusion du taux de Lp(a) dans le calcul du risque cardiovasculaire à vie pourrait avoir sur ce patient individuel qui pourrait ne pas être affecté par un percentile de risque comparativement faible basé uniquement sur les mesures de LDL.
« Comme on dit, une image vaut mille mots », a-t-elle déclaré, montrant un exemple sous forme de graphique. « Montrer à quelqu’un que le risque n’est pas de 25 %, mais de 68 % devrait, espérons-le, inciter davantage la personne à s’engager dans des changements de mode de vie. »
Bittner a exploré ce sujet directement : elle a participé à une étude qui a testé des patients pour la Lp(a) et les a suivis sur une période de 14 ans. Les résultats ont montré que des niveaux élevés de Lp(a) étaient associés à un risque accru de maladie coronarienne chez les patients présentant des marqueurs inflammatoires.1
Elle a souligné que, comme les taux de Lp(a) sont déterminés génétiquement, le test ne doit être effectué qu’une seule fois, de préférence plus tôt dans la vie. Une étude sur le sang du cordon ombilical de nourrissons réalisée à Copenhague suggère que ce test pourrait même servir de critère pour déterminer les personnes susceptibles de présenter un risque de développer un taux élevé de Lp(a) à l’âge adulte.2
Bien que la Lp(a) ait été découverte en 1963, sa valeur en tant que prédicteur d’événements cardiovasculaires indésirables majeurs (MACI) est devenue plus évidente au cours de la dernière décennie, lorsque des patients ont participé à divers essais sur les résultats cardiovasculaires, en particulier ceux exigés par la FDA pour les inhibiteurs de PCKS9. Un an après, elle était co-auteur de l’article RÉSULTATS DE L’ODYSSÉE 2018 Dans un essai clinique, qui a montré une réduction du risque d’événements récurrents chez les patients atteints d’un syndrome coronarien aigu antérieur qui prenaient de l’alirocumab (Praluent, Sanofi),3 Bittner a été le premier auteur d’un article qui a montré comment les valeurs initiales de Lp(a) des participants ont influencé ces résultats.4
En 2019, a-t-elle noté, les directives de l’American College of Cardiology/American Heart Association et de la Société européenne de cardiologie ont commencé à exiger des tests Lp(a).
Pour Bittner, la nécessité de réaliser des tests est évidente. Elle a expliqué à l’auditoire qu’il avait recherché les coûts des tests sur Google et qu’il avait appris qu’ils variaient entre 49 et 60 dollars (en fait, les tests Lp(a) gratuits sur place ont été un cadeau populaire lors des récentes réunions de cardiologie).
« Si vous ne le mesurez pas, si vous ne savez pas comment le traiter », a-t-elle déclaré. « Je dirais que si vous ne connaissez pas le taux de Lp(a) de vos patients, vous ne pouvez pas non plus définir votre stratégie de prévention primaire. »
Blumenthal a pour sa part reconnu que son établissement effectuait de nombreux tests de Lp(a). Mais la question de savoir si les tests à l’échelle de la population sont judicieux à l’heure actuelle est une autre question. Il a présenté cela comme une question de « précision » ou de « pragmatisme », notant que le système de santé américain est déjà incapable de mesurer des facteurs traditionnels, tels que la tension artérielle et le cholestérol LDL. Des études montrent que les personnes noires sont connues pour avoir des taux de Lp(a) plus élevés, et à l’heure actuelle, a déclaré Blumenthal, il n’existe aucune stratégie pour remédier à ce problème.
Il a approuvé l’évaluation de Bittner selon laquelle il existe « différentes intensités de modification du mode de vie », une fois que les patients à haut risque sont identifiés. Cependant, Blumenthal a ajouté : « Avons-nous vraiment besoin d’autre chose pour nous dire qu’une personne présente un risque élevé ? »
Au lieu de cela, a-t-il déclaré, « je pense que nous devons établir des priorités en fonction des personnes qui devraient être testées. » Citant un autre thème de l’ASPC concernant les scores de calcium coronaire, il a déclaré que si ce score est nul, même si le Lp(a) est élevé, « cela ne fait pas beaucoup de différence au cours des 15 prochaines années. »
En revanche, a déclaré Blumenthal, le test Lp(a) devrait être prioritaire pour les patients atteints d’athérosclérose subclinique ou de calcification de la valve aortique, ou pour les patients qui ne peuvent pas tolérer les doses maximales de statine afin de déterminer l’étape suivante du traitement.
Augmenter les coûts des tests n’a pas de sens dans la plupart des cas, a-t-il déclaré, alors que « je peux simplement prendre un ruban à mesurer et savoir qui est à haut risque ».
Dans sa réfutation, Bittner a noté l’argument selon lequel « nous ne faisons pas du bon travail avec les facteurs de risque traditionnels, nous ne devrions donc rien mesurer d’autre, ce qui n’est probablement pas une bonne idée ».
Le fait que la plupart des patients ne parviennent pas à modifier leurs habitudes alimentaires et d’exercice physique ne devrait pas empêcher les systèmes de santé d’en apprendre davantage sur eux, a-t-elle déclaré, notamment sur les risques cardiovasculaires précoces. Mais Blumenthal s’est demandé si les médecins seraient vraiment moins agressifs avec un patient à haut risque.
« Je pense que c’est un gaspillage d’argent de le mesurer sur tout le monde », a-t-il déclaré.
Les références
- Colantonio LD, Goonewardena SN, Wang Z, et al. Incident CHD et accident vasculaire cérébral ischémique associés à la lipoprotéine (a) par les niveaux de facteur VIII et l’inflammation. J Clin Lipidol. 2023;17(4):529-537. doi: 10.1016/j.jacl.2023.06.001.
- Strandkjaer N, Hansen MK, Nielsen ST et al. J Clin Endocrinol Metab. 2022;107(2):324-335. Taux de lipoprotéine (a) à la naissance et dans la petite enfance : l’étude COMPARE. doi: 10.1210/clinem/dgab734
- Schwartz GG, Steg PG, Szarek M, et al. Alirocumab et résultats cardiovasculaires après un syndrome coronarien aigu. N Engl J Med. 2018;379(22):2079-2107. est ce que je: 10.1056/NEJMoa1801174
- Bittner VA, Szarek M, Aylward PE, et al. Effet de l’alirocumab sur la lipoprotéine (a) et le risque cardiovasculaire après un syndrome coronarien aigu. J Am Coll Cardiol. 2020;75(2):133-144. est ce que je: 10.1016/j.jacc.2019.10.057.
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