Des chercheurs chinois ont rapporté avoir découvert des dépôts de β-amyloïde (Aβ) le long du système glymphatique oculaire chez des patients atteints de la maladie d’Alzheimer (MA) et dans un modèle de souris transgénique 5×FAD,1 selon le Dr Quichen Cao. Il est affilié au département d’ophtalmologie, au premier hôpital affilié de l’université médicale de Nanjing et au laboratoire clé de neurodégénérescence de la province du Jiangsu, à l’université médicale de Nanjing, tous deux situés à Nanjing, en Chine ; le département d’ophtalmologie du Baylor College of Medicine, Houston ; et le Département de biologie cellulaire et d’anatomie, Centre de biologie vasculaire, Collège médical de Géorgie, Université d’Augusta.
Le Dr Cao et ses collègues ont expliqué que les changements associés à la maladie d’Alzheimer s’étendent au-delà du cerveau jusqu’au foie, aux reins et aux intestins2-4, en plus de l’œil dans lequel des réponses pupillaires atypiques, une diminution de la sensibilité au contraste et des anomalies du champ visuel se produisent fréquemment.5 Ces changements sont associés à la maladie d’Alzheimer. s’accompagnent de lésions rétiniennes, c’est-à-dire dégénérescence des cellules ganglionnaires rétiniennes, activation des cellules gliales et rétrécissement des vaisseaux sanguins rétiniens.6-9 D’autres études ont documenté des plaques Aβ dans la rétine post-mortem de patients atteints de la maladie d’Alzheimer et dans des modèles de souris transgéniques de la maladie d’Alzheimer. .9-11
Dans l’une des études récentes des auteurs12, ils ont découvert un système de clairance glymphatique oculaire permettant aux déchets rétiniens de sortir via le nerf optique proximal.
Cette étude, la suivante de leur recherche, a étudié la rétinopathie provoquée par l’Aβ chez des patients atteints de la maladie d’Alzheimer et des souris 5×FAD, afin d’élucider le rôle du système glymphatique oculaire médié par l’AQP4 dans la dégénérescence rétinienne induite par l’Aβ d’origine cérébrale.
Rôle et mécanisme de l’AQP4
Les auteurs ont rapporté que les signaux AQP4 adjacents aux vaisseaux de la rétine et aux vaisseaux du nerf optique des souris 5 × FAD sont inférieurs à ceux des groupes de type sauvage du même âge, tandis que les zones non vasculaires présentaient des signaux AQP4 plus forts, suggérant une polarité AQP4 perturbée dans le rétine et nerf optique. Une polarité réduite de l’AQP4 a également été observée dans la rétine et le tissu nerveux optique des patients atteints de la maladie d’Alzheimer.
“Ces changements dans l’AQP4”, ont déclaré les enquêteurs, “peuvent être à l’origine du dysfonctionnement du système glymphatique oculaire”.
Le Dr Cao a expliqué : « L’absence d’AQP4 ou sa polarité perturbée retarde le taux d’afflux d’Aβ dans la voie cerveau-œil, entrave son élimination à long terme de la rétine et entrave le drainage à travers la voie lymphatique méningée du nerf optique-espace périveineux. . L’obstruction de la voie de clairance dans le système glymphatique oculaire est l’un des principaux facteurs exacerbant la dégénérescence rétinienne. Il s’agit d’un facteur crucial contribuant à l’accumulation et à la pathologie de l’Aβ rétinien chez les patients atteints de MA et les souris.
Les enquêteurs ont conclu : « Ces résultats ont révélé que le transport Aβ entre le cerveau et les yeux est un contributeur majeur à la rétinopathie de la maladie d’Alzheimer, mettant en évidence une nouvelle voie thérapeutique dans les maladies oculaires et neurodégénératives. »
Références
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