Des chercheurs américains ont découvert un circuit cérébral étonnamment simple composé de seulement trois types de neurones contrôlant les mouvements de mastication chez la souris et ayant également un impact surprenant sur leur appétit.
“Il est surprenant que ces neurones soient si liés au contrôle moteur”, dit Christin Kosse, neuroscientifique à l’Université Rockefeller.
“Nous ne nous attendions pas à ce que limiter les mouvements physiques de la mâchoire puisse agir comme une sorte de coupe-faim.”
Dommages au hypothalamus ventromédian la région du cerveau était déjà connue pour provoquer l’obésité chez l’hommeKosse et ses collègues ont donc examiné de plus près les neurones de cette partie du cerveau chez la souris. Études antérieures avaient montré des perturbations dans leur expression d’une protéine appelée facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF) était lié au métabolisme, à la suralimentation et à l’obésité.
Les chercheurs ont utilisé un processus appelé optogénétique pour activer les neurones BDNF chez certaines souris, faisant perdre aux rongeurs pratiquement tout intérêt pour la nourriture. Leur désintérêt persistait, qu’ils soient rassasiés ou affamés. Ils ont même ignoré la tentation d’une friandise grasse et sucrée, équivalente à un délicieux gâteau au chocolat.
“C’était au départ une découverte déroutante, car des études antérieures suggéraient que cette pulsion “hédonique” de manger pour le plaisir était très différente de la pulsion de faim, qui est une tentative de supprimer le sentiment négatif, ou la valence négative, associée à la faim en mangeant. ,” explique Kossé. “Nous avons démontré que l’activation des neurones BDNF peut supprimer les deux pulsions.”
Cela suggère que les neurones BDNF occupent une place plus loin dans le parcours des décideurs, entre mâcher et ne pas mâcher.
En revanche, l’inhibition du circuit neuronal BDNF chez les souris a considérablement augmenté leur contrainte de bouger la mâchoire et de tout ronger, y compris les choses indigestes comme leur bouteille d’eau et leur équipement de surveillance. De plus, lorsque la nourriture était disponible, ils en consommaient 1 200 pour cent de plus que la normale dans un laps de temps donné.
Kosse et son équipe ont découvert que les neurones BDNF reçoivent des informations sur l’état de notre intérieur provenant des neurones sensoriels, comprenant une variété connu pour créer la sensation de faim. La leptine est l’une des molécules signaux clés utilisées ici, qui est également connu pour son implication dans la faim et l’obésité.
Les neurones BDNF régulent ensuite les motoneurones pMe5 qui font mâcher nos mâchoires, en fonction de ces informations sensorielles.
“D’autres études ont montré que lorsque l’on tue les neurones Me5 chez la souris au cours du développement, les animaux vont mourir de faim parce qu’ils sont incapables de mâcher des aliments solides,” dit Kossé. “Il est donc logique que lorsque nous manipulons les neurones BDNF qui s’y projettent, nous observions des mouvements de la mâchoire.”
L’isolement des neurones BDNF des motoneurones « mâcheurs » a amené les souris à mâcher même en l’absence de quoi mordre. Ainsi, les neurones BDNF atténuent l’activité de mastication qui est en réalité programmée pour sur par défaut.
C’est pourquoi les dommages causés à la région du cerveau où se trouvent les neurones BDM chez l’homme peuvent entraîner manger trop.
“Les preuves présentées dans notre article montrent que l’obésité associée à ces lésions est le résultat d’une perte de ces neurones BDNF, et les résultats unifient les mutations connues qui causent l’obésité dans un circuit relativement cohérent.” explique Jeffrey Friedman, généticien moléculaire de l’Université Rockefeller.
La simplicité de ce circuit a surpris les chercheurs car il est comparable à celui des comportements réflexes comme la toux, alors que manger était considéré comme un processus beaucoup plus compliqué. Mais cette partie du cerveau est également impliquée dans d’autres comportements automatiques, comme la peur et la régulation de la chaleur corporelle.
“Ce que montre cet article, c’est que la frontière entre comportement et réflexe est probablement plus floue que nous le pensions”, conclut Friedman.
Cette recherche a été publiée dans Nature.
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