Selon une nouvelle étude en Finlande, le type 1 Diabète pourrait être prévenue en inhibant un gène associé à l’apparition de la maladie.
Un médicament basé sur le même mécanisme a déjà été approuvé pour le traitement d’une autre maladie auto-immune, le psoriasis, aux États-Unis, ce qui pourrait stimuler le développement de thérapies médicamenteuses pour le diabète.
L’incidence du diabète de type 1 est plus élevée en Finlande que dans tout autre pays. Alors que des centaines de gènes sous-jacents à la maladie ont été identifiés, les mécanismes d’action de la plupart d’entre eux restent flous. Cela signifie que les personnes à haut risque de développer la maladie peuvent être identifiées, mais jusqu’à présent, aucun moyen efficace de prévenir la progression de la maladie sans risque d’effets indésirables importants n’a été trouvé.
Sous la direction de Timo Otonkoski, des chercheurs de l’Université d’Helsinki ont étudié les mécanismes d’action des gènes à risque associés au diabète de type 1 dans le but de trouver de nouvelles méthodes de prévention de la maladie. Les résultats ont été publiés dans la revue Nature Communications.
“Nous nous sommes concentrés sur un gène connu sous le nom de TYK2, car ses mutations sont connues pour protéger contre le diabète de type 1”, a déclaré Otonkoski.
Rendre les globules blancs inoffensifs
Les chercheurs ont supposé que l’inhibition de l’expression du gène TYK2 pourrait réduire la destruction des cellules bêta pancréatiques qui provoque l’apparition du diabète de type 1. Les cellules bêta pancréatiques produisent de l’insuline vitale pour le corps, que les patients diabétiques doivent remplacer par des injections d’insuline.
L’hypothèse a été confirmée dans l’étude et la destruction des cellules bêta a été effectivement arrêtée en inhibant l’expression de TYK2.
« La destruction des cellules bêta est le résultat d’une réaction auto-immune où les globules blancs activés par le système immunitaire de l’organisme attaquent leurs propres tissus. En utilisant l’inhibiteur de TYK2, les ravages causés par les globules blancs ont été nettement réduits », a déclaré Otonkoski.
Une autre découverte de l’étude, qui a surpris, était que l’élimination de l’effet du gène TYK2 entraînait une réduction de la différenciation des cellules des îlots pancréatiques, ou une réduction de la production de cellules bêta.
“Cependant, cet effet indésirable n’a été observé qu’aux premiers stades du développement des cellules bêta. L’inhibition de l’expression de TYK2 n’a pas affecté le fonctionnement des cellules bêta matures », a déclaré Vikash Chandra, le premier auteur de l’article.
Auparavant, le groupe de recherche d’Otonkoski a développé avec succès, à partir de cellules souches, des cellules bêta pancréatiques entièrement fonctionnelles qui peuvent être utilisées pour restaurer la production d’insuline du corps.
De plus amples recherches
Les chercheurs ont déclaré qu’un inhibiteur de TYK2 est un candidat-médicament prometteur pour la prévention du diabète de type 1.
« Nous avons utilisé non seulement des cellules dont le gène TYK2 avait été retiré, mais également un inhibiteur chimique de TYK2. Cette molécule médicamenteuse a déjà été approuvée aux États-Unis pour le traitement du psoriasis », note Otonkoski.
Selon Otonkoski, l’effet des inhibiteurs de TYK2 dans la prévention du diabète doit ensuite être soigneusement étudié dans des modèles animaux. Si les résultats sont positifs, la prochaine étape vers les essais cliniques peut être franchie.
