L’infection par le virus de l’hépatite E (HEV) est une cause courante d’hépatite virale et représente un problème de santé publique mondial important. Il est souvent transmis via de l’eau potable contaminée ou de la nourriture, parfois par des voies verticales, une transfusion sanguine et un contact sexuel [1]. Les preuves émergentes suggèrent que l’infection par le VHE présente également différentes manifestations extrahépatiques, notamment la participation des reins et les maladies neurologiques et sanguines [2]. Parmi les manifestations hématologiques, la thrombocytopénie se produit chez environ 11% des patients atteints d’hépatite E et est principalement légère et auto-limitée, selon une étude rétrospective du Royaume-Uni [3]. Le purpura thrombocytopénique thrombotique (TTP) est un trouble sanguin rare et potentiellement mortel caractérisé par la fièvre, l’anémie hémolytique, la thrombocytopénie et la dysfonction rénale et neurologique. La carence en ADAMTS13 (une désintégrine et une métalloprotéinase avec le motif de thrombospondine 13), qui conduit à une thrombose microvasculaire étendue et à plusieurs dommages aux organes, sous-tend la pathogenèse du TTP. Plus de 95% des cas sont des TTP idiopathiques, qui sont fréquemment médiés par des auto-anticorps contre ADAMTS13 et sont parfois déclenchés par des événements tels que l’infection, les cancers, les médicaments et la grossesse [4]. Le TTP associé au HEV n’a été documenté que par des rapports de cas anecdotiques [5, 6]. Ici, nous rapportons le cas d’une femme âgée qui a simultanément présenté l’hépatite E et le TTP aiguës. À notre connaissance, cette affaire est le deuxième patient qui a développé le premier épisode de TTP après une infection aiguë par le VHE et le premier pendant la virémie du VHE, fournissant des preuves supplémentaires pour étayer le rôle de l’infection par le VHE dans le développement du TTP.
Présentation de cas
En juillet 2023, une femme de 74 ans a été référée à notre hôpital en raison de la fièvre intermittente, de la fatigue, des nausées et de la jaunisse en cours qui a duré 10 jours. Le patient était agriculteur et n’a signalé aucune consommation d’alcool, de phytothérapie ou de tabac. Ses antécédents médicaux comprenaient l’hypertension, le diabète de type 2 et deux chirurgies pour éliminer ses polypes de gorge et les polypes coliques. Avant l’apparition des symptômes, elle avait mangé des aliments marinés pendant 10 jours consécutifs. À l’examen, la température corporelle était de 38,9 ° C, le pouls était de 103 battements / min, la pression artérielle était de 127/77 mmHg, la fréquence respiratoire était de 18 respirations / min et la saturation en oxygène était de 96% sous oxygénothérapie via un nasal canule à 3 l / min. La peau et la sclénérat ictériques et un œdème doux dans les deux membres inférieurs étaient présents. Les résultats des tests sanguins de routine avant l’admission ont révélé une dysfonction hépatique, comme indiqué par des niveaux élevés d’alanine aminotransférase, d’aspartate aminotransférase et de bilirubine totale et directe, comme le montre le tableau 1. Le temps de prothrombine et le rapport normalisé international se situaient dans la plage normale. L’infection par le virus de l’immunodéficience humaine a été exclue. Les résultats des tests immunologiques étaient négatifs pour l’hépatite A, B et C. Les IgM HEV et les IgG étaient positifs en fonction des résultats de deux tests ELISA qualitatifs (Cat. WE-7196, WE-7296) de Wantai Biopharm. Le virus Epstein – Barr et le cytomégalovirus n’ont pas été détectés dans le sang. Les anticorps antinucléaires et les anticorps spécifiques pour la maladie hépatique auto-immune étaient tous négatifs. Une tomodensitométrie améliorée de l’abdomen n’a montré ni calculs biliaires ni obstructions du tractus biliaire. Ensemble, ces résultats suggèrent que le patient était susceptible d’avoir une hépatite E aiguë et a ensuite été transféré au ministère du foie et des maladies infectieuses pour un traitement ultérieur. On lui a prescrit l’isoglycyrrhizinate de magnésium intraveineuse 200 mg par jour, l’adémétionne 1000 mg par jour pour la protection du foie et le méropénème 0,5 g toutes les 8 h pour la thérapie antimicrobienne empirique. Le séquençage métagénomique de nouvelle génération (MNG) a été appliqué pour dépister les agents pathogènes sous-jacents dans le sang, alors qu’il n’a fourni aucun indice d’infection par des bactéries ou des virus d’ADN. Cependant, nous avons détecté l’ARN HEV par PCR en temps réel dans le sang du patient, ce qui a confirmé le diagnostic de l’hépatite aiguë E.
Tableau 1 Données de laboratoire au cours de la maladie
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