Un chercheur du Boston College reçoit une subvention pour étudier le rôle des microbes intestinaux dans le diabète de type 1

Le professeur adjoint de biologie du Boston College, Emrah Altindis, a reçu une subvention de 275 000 $ sur deux ans de la Fondation Beatson pour explorer le rôle des microbes et des virus intestinaux déclenchant l’auto-immunité du diabète de type 1.

“Notre laboratoire est extrêmement reconnaissant du financement généreux que nous a accordé la Fondation Beatson”, a déclaré Altindis. “La réception de cette subvention a suscité un profond sentiment d’enthousiasme et de gratitude au sein de notre équipe. Nous reconnaissons l’impact significatif que ce financement aura sur nos efforts de recherche, en particulier dans le domaine du diabète de type 1.”

Le financement du projet, intitulé “Déterminer le rôle des mimiques d’épitopes d’insuline dérivés du microbiote dans l’apparition du diabète de type 1”, soutiendra les efforts du laboratoire Altindis pour faire avancer les recherches sur le lien potentiel entre les microbes intestinaux et le diabète de type 1, conduisant à une meilleure compréhension de la maladie complexe et ouvrant potentiellement de nouvelles voies pour les interventions thérapeutiques, y compris la prévention, a déclaré Altindis.

Le diabète de type 1 (DT1) est une maladie dans laquelle le corps attaque et détruit par erreur les cellules qui produisent de l’insuline, entraînant une glycémie élevée, a expliqué Altinidis. À l’heure actuelle, il n’existe aucun remède ou moyen efficace de prévenir le DT1. Les recherches d’Altindis visent à comprendre pourquoi le DT1 survient et à trouver des moyens potentiels de le traiter ou de le prévenir.

“Nous soupçonnons qu’une protéine similaire à l’insuline, présente dans certaines bactéries qui résident dans l’intestin humain, pourrait déclencher l’apparition du DT1”, a déclaré Altindis. “Plus précisément, nous nous intéressons à une petite partie de la protéine de l’insuline appelée insB:9-23. Nous avons découvert un peptide similaire appelé hprt4-18 dans une bactérie appelée Parabacteroides distasonis, que l’on trouve couramment dans l’intestin humain.”

Dans des études précédentes, Altindis et son équipe ont découvert que les cellules immunitaires qui ciblent insB:9-23 ne peuvent pas faire la distinction entre le peptide insB:9-23 et le peptide hprt4-18. Lorsque les chercheurs ont immunisé des souris avec hprt4-18, leurs cellules immunitaires ont attaqué insB:9-23, montrant que les lymphocytes T (un type de cellule immunitaire) ne peuvent pas faire la différence entre les deux. De plus, lorsque les chercheurs ont introduit Parabacteroides distasonis dans l’intestin de souris couramment utilisées dans la recherche sur le DT1, ils ont observé que le DT1 se développait plus rapidement et qu’il y avait une inflammation accrue.

En analysant plus avant les données d’enfants atteints de DT1, Altindis et son équipe ont découvert un lien significatif entre la présence du peptide hprt4-18 dans leur intestin et leur risque de développer un DT1.

“S’appuyant sur nos travaux antérieurs, nous visons à étudier plus avant si hprt4-18 dérivé du microbiote intestinal est une cause de DT1”, a-t-il déclaré. “Nos prochaines étapes consistent à créer une version de la bactérie sans hprt4-18 et à étudier son impact sur le DT1 dans différents modèles de souris. Nous utiliserons également des méthodes de séquençage innovantes et des échantillons humains uniques pour étudier comment cette bactérie affecte la réponse immunitaire humaine. Enfin, nous examinerons la présence de cellules immunitaires spécifiques à hprt4-18 chez les patients atteints de DT1 et chez les individus en bonne santé.”

Altindis espère que cette étude aidera à établir un lien entre le microbiome intestinal et le DT1, menant potentiellement à de nouvelles thérapies pour la prévention ou la guérison du DT1.

“Notre objectif est d’élargir notre compréhension du DT1 et d’explorer de nouvelles façons de traiter ou de prévenir cette maladie”, a déclaré Altindis.

“Je voudrais exprimer ma profonde gratitude aux membres de mon laboratoire qui ont joué un rôle déterminant dans l’avancement de ce projet”, a déclaré Altindis. “En particulier, je tiens à remercier le Dr Khyati Girdhar et le Dr Qian Huang pour leurs précieuses contributions et leur expertise. De plus, je tiens à souligner les efforts de mes étudiants diplômés, Audrey Randall, Dogus Dogru et Katherine Truelson. L’esprit de collaboration et les contributions collectives de ces personnes ont joué un rôle déterminant dans la réussite de ce projet. Enfin, je tiens à remercier nos collaborateurs qui ont soutenu ce projet. Nous sommes vraiment honorés et reconnaissants de la reconnaissance et de l’approbation de notre travail par la Fondation Beatson. .”