Selon une nouvelle étude menée par des scientifiques du Campus médical d’Anschutz de l’Université du Colorado.
Le gène, Kinesin-5 ou KIF11, le fait malgré la présence de bêta-amyloïde (Abeta), le principal composant des plaques dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer. Les scientifiques ont traditionnellement ciblé les plaques lors de la recherche de traitements pour cette maladie mortelle. Dans ce cas, ils les contournaient.
La étude a été publié en ligne la semaine dernière dans la revue iScience.
“La surexpression de KIF11 chez la souris n’a pas affecté les niveaux d’amyloïde dans le cerveau”, a déclaré le co-auteur principal de l’étude, Huntington Potter, PhD, professeur de neurologie et directeur de l’Université du Colorado Alzheimer’s and Cognition Center et de la recherche sur la maladie d’Alzheimer au Linda Crnic. Institute for Down Syndrome de l’École de médecine de l’Université du Colorado. «Pourtant, ils étaient toujours cognitivement normaux malgré les plaques. C’est l’une des meilleures indications que vous pouvez maintenir la cognition sans vous débarrasser des plaques.
KIF11 est une protéine motrice mieux connue pour son rôle dans la mitose ou la division cellulaire dans les cellules non neuronales. Mais il joue également un rôle essentiel dans la formation des dendrites et des épines dendritiques des neurones, qui sont utilisées pour communiquer avec d’autres neurones et sont importantes pour l’apprentissage et la mémoire. Pourtant, le composant principal des plaques d’Alzheimer, Abeta, peut inhiber KIF11 et endommager ces structures.
Les chercheurs ont découvert que la surexpression du gène chez les souris atteintes de la maladie d’Alzheimer entraînait une amélioration des performances aux tests cognitifs par rapport aux souris atteintes de la maladie d’Alzheimer avec des niveaux normaux de KIF11. Ensuite, ils ont analysé les données génétiques de patients humains atteints de la maladie d’Alzheimer fournies par l’étude sur les ordres religieux et le projet Rush Memory and Aging (ROS/MAP) de l’université Rush de Chicago. Ils voulaient savoir si les variations naturelles des niveaux de KIF11 étaient corrélées à de meilleures performances cognitives chez les adultes avec ou sans plaques amyloïdes.
“Nos résultats d’analyse des données humaines indiquent que des niveaux plus élevés de KIF11 sont corrélés à de meilleures performances cognitives dans une cohorte d’adultes âgés atteints de pathologie amyloïde”, a déclaré l’auteur principal de l’étude, Esteban Lucero, PhD, de la faculté de médecine de l’Université du Colorado.
“Ainsi, nos résultats suggèrent que des niveaux d’expression plus élevés de KIF11 peuvent partiellement prévenir la perte cognitive au cours de la MA chez l’homme, ce qui correspond à nos découvertes concernant le rôle de KIF11 dans les modèles animaux de la MA”, a déclaré Lucero.
Potter et co-auteur principal Heidi Chial, PhD, professeur adjoint de neurologie et directeur de la stratégie et du développement des subventions à l’Université du Colorado Alzheimer’s and Cognition Center, ont déclaré que ces informations ouvrent la voie aux chercheurs pour commencer à tester des médicaments nouveaux ou existants qui peuvent en toute sécurité créer cet effet chez l’homme.
“De nombreux traitements expérimentaux actuels pour la MA se sont concentrés sur la réduction de la production d’Abeta ou sur l’augmentation de la clairance des plaques Abeta”, a déclaré Chial. « La plupart de ces approches n’ont pas réussi à prévenir ou à inverser le déclin cognitif dans les essais cliniques. De toute évidence, des approches alternatives au développement de thérapies contre la MA sont nécessaires. »
La recherche a été soutenue par les National Institutes of Health, la Global Down Syndrome Foundation et des philanthropes privés.
