La maladie de Parkinson et la maladie d’Alzheimer sont toutes deux le résultat d’une perte constante de neurones, mais chacune d’elles opère dans des zones différentes du cerveau dans des conditions très différentes.
Une nouvelle étude suggère qu’un médicament déjà approuvé pour une utilisation chez les personnes atteintes de la maladie de Parkinson pourrait servir à un autre objectif, lui permettant d’améliorer les traitements qui pourraient aider à éliminer les amas toxiques considérés comme responsables de la forme la plus courante de démence.
En pénétrant dans le cerveau, le médicament – appelé lévodopa (ou L-DOPA) – se transforme en hormone dopamine, un neurotransmetteur étroitement lié aux sentiments de plaisir et de motivation et dont on sait qu’il manque dans les cerveaux touchés par la maladie de Parkinson.
Cette nouvelle étude, menée par des chercheurs du Centre RIKEN pour les sciences du cerveau au Japon, a révélé que l’application de dopamine au cerveau de souris atteintes d’une maladie de type Alzheimer était liée à des améliorations des symptômes physiques et de la mémoire.
La cible du médicament augmentant la dopamine est l’enzyme néprilysineDes études antérieures ont montré que cette enzyme peut décomposer les amas de protéines bêta-amyloïdes qui obstruent le cerveau des personnes atteintes d’Alzheimer et détruisent les neurones en cours de route.
Malheureusement, la néprilysine ne peut pas pénétrer dans le cerveau à partir de la circulation sanguine pour éliminer les toxines, les scientifiques avaient donc besoin d’un moyen de faire passer l’enzyme en fraude à travers les frontières du corps.
Grâce à une série complète de tests en laboratoire, l’équipe a découvert que l’application de dopamine aux neurones corticaux, hippocampiques et des noyaux gris centraux entraînait une augmentation des niveaux de néprilysine et une dégradation des plaques bêta-amyloïdes. D’autres tests sur des souris vivantes ont eu le même effet : la dopamine a augmenté la production de néprilysine et a réduit les lésions cérébrales liées à la maladie d’Alzheimer.
En tant que précurseur qui se transforme en dopamine dans le cerveau, la lévodopa a été le dernier maillon de la chaîne d’expériences. L’équipe a également observé des baisses de dopamine et de néprilysine chez des souris plus âgées, ce qui pourrait constituer un autre indice important du développement de la maladie d’Alzheimer.
« Les souris âgées avaient moins de dopamine et de néprilysine dans le cortex antérieur, une diminution qui était accentuée chez les souris modèles de la maladie d’Alzheimer », écrire les chercheurs dans leur article publié.
« Le traitement de souris atteintes de la maladie d’Alzheimer avec de la lévodopa a réduit le dépôt de bêta-amyloïde et amélioré la fonction cognitive. »
Tout cela est très prometteur, mais de nombreuses questions demeurent. Les chercheurs ne savent pas exactement pourquoi la dopamine augmente les niveaux de néprilysine, par exemple.
Bien que la lévodopa soit universellement approuvée comme traitement pour la maladie de Parkinson, elle n’est pas sans propres effets indésirablessurtout lorsqu’il est utilisé à long terme. Des essais cliniques seront nécessaires pour voir si ces mêmes résultats peuvent être reproduits chez l’homme et pour s’assurer que le traitement ne fait pas plus de mal que de bien.
« Le traitement à la L-DOPA est connu pour avoir des effets secondaires graves chez les patients atteints de la maladie de Parkinson », dit Watamura Naoto, neuroscientifique au RIKEN.
« Notre prochaine étape consiste donc à étudier comment la dopamine régule la néprilysine dans le cerveau, ce qui devrait donner lieu à une nouvelle approche préventive qui peut être initiée au stade préclinique de la maladie d’Alzheimer. »
La recherche a été publiée dans Signalisation scientifique.
2024-08-20 09:49:13
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