Pour la première fois, des scientifiques testent si un médicament unique en son genre inspiré du venin d’araignée peut inverser les dommages tissulaires causés par une crise cardiaque. Dès l’été prochain, l’équipe prévoit de tester l’innocuité de la molécule lors d’un essai clinique en Australie.
La molécule, une petite protéine appelée Hi1a, imite celle fabriquée par les araignées australiennes à toile en entonnoir. Il agit en empêchant le tissu cardiaque de devenir trop acide lors d’une crise cardiaque.
L’espoir est que Hi1a devienne le premier médicament à traiter directement les lésions tissulaires causées par les crises cardiaques, selon un communiqué de l’équipe. Bien qu’il soit initialement développé pour être utilisé dans les hôpitaux, l’objectif est qu’un jour il puisse également être administré par les premiers intervenants, a déclaré l’équipe à Live Science dans un e-mail. Le moment optimal pour administrer le médicament après une crise cardiaque n’est pas encore connu, mais les auteurs soupçonnent qu’il “n’est pas nécessaire qu’il soit administré rapidement”, ont-ils déclaré.
Hi1a pourrait également être utilisé pour augmenter le nombre de cœurs de donneurs disponibles pour la transplantation, a ajouté l’équipe. Par exemple, Hi1a pourrait protéger les cœurs des donneurs des dommages qui surviennent pendant le processus de récupération.
Hi1a cible un minuscule passage appelé canal ionique de détection d’acide 1a (ASIC1a), qui permet aux substances d’entrer et de sortir des cellules dans tout le corps, y compris dans le système circulatoire.
Lors d’une crise cardiaque, les cellules du muscle cardiaque cessent de recevoir de l’oxygène en raison d’une réduction du flux sanguin. Ce manque d’oxygène déclenche une réaction cellulaire en chaîne que active les canaux ASIC1a à la surface des cellules du muscle cardiaque. Lorsque les canaux ASIC1a sont ouverts, les molécules chargées y pénètrent et rendent le tissu cardiaque trop acide. Cela provoque la mort des tissus.
Hi1a bloque les canaux ASIC1a, court-circuitant ce processus, Glenn Kingun professeur de biosciences moléculaires à l’Université du Queensland en Australie, a déclaré à Live Science dans un e-mail. Dans une étude de 2023 publiée dans le Journal européen du cœurKing et ses collègues ont montré que l’injection de Hi1a à des souris pouvait protéger le cœur des dommages causés par un manque de circulation sanguine lors d’une crise cardiaque. Effets similaires ont été observés dans des cellules du muscle cardiaque humain dans une boîte de Pétri.
Des études précliniques suggèrent que le nouveau médicament empêche les cellules du muscle cardiaque de mourir suite à un manque d’oxygène lors d’une crise cardiaque. (Crédit image : magicmine via Getty Images)
Bien que H1a semble avoir des effets bénéfiques chez les rongeurs, on ne peut pas en dire autant des autres animaux qui se nourrissent de toiles en entonnoir.
“Hi1a fait quelque chose de très différent des canaux ioniques détectant l’acide des oiseaux, qui sont des prédateurs des araignées”, a déclaré King. “Plutôt que d’inhiber ces canaux, elle les active et, ce faisant, provoque de la douleur. Nous pensons donc que l’araignée pourrait utiliser Hi1a de manière défensive pour provoquer de la douleur chez ses prédateurs potentiels.”
Si le premier essai chez l’homme réussit, l’équipe de recherche passera à des essais plus vastes. Ils utiliseront ces essais ultérieurs, connus sous le nom de phase II et phase III, pour déterminer davantage l’innocuité et l’efficacité du médicament chez un plus large éventail de personnes.
Cependant, les essais cliniques prennent de nombreuses années, il faudra donc un certain temps avant que Hi1a ne soit disponible pour les patients, voire pas du tout.
Plusieurs médicaments pour inverser les lésions cardiaques se sont révélés prometteurs chez les animaux, a déclaré Dr Heerajnarain Bulluckun cardiologue consultant au sein du National Health Service et maître de conférences clinique honoraire à l’Université de Leeds au Royaume-Uni, a déclaré à Live Science dans un e-mail. Cependant, tous ces médicaments ont échoué lors des essais, a déclaré Bulluck, qui n’est pas impliqué dans la recherche.
Jusqu’à présent, le seul médicament cardioprotecteur à avoir fait l’objet d’un essai clinique de phase III n’a pas été approuvé car il conduit à des accidents vasculaires cérébraux.
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