Pendant longtemps, la couche protéique protectrice du virus VIH était intouchable. Mais cela a changé grâce au médicament relativement nouveau « Lenacapavir ». Les chercheurs ont maintenant découvert quels mécanismes moléculaires en sont responsables.
Le « virus de l’immunodéficience humaine » (VIH) est un virus qui attaque le système immunitaire en infectant et en détruisant un type spécifique de globules blancs appelé cellule auxiliaire CD4 ou cellule T. Ces cellules aident l’organisme à combattre les infections et les maladies. Si le VIH n’est pas traité, le système immunitaire peut être tellement affaibli qu’il devient difficile de combattre d’autres infections. Cela peut conduire au SIDA, une maladie grave qui fait de nombreuses victimes chaque année.
Au fil des années, de nombreuses avancées scientifiques ont été réalisées dans la lutte contre le VIH. Par exemple, un vaccin a été développé il y a deux ans et a passé avec succès la première phase clinique, et l’année dernière, un nouveau médicament antirétroviral appelé « Lénacapavir » est arrivé sur le marché. Des chercheurs de L’Université de Nouvelle-Galles du Sud sont désormais à l’origine de l’action de ce médicament relativement nouveau, qui ouvre de nouvelles possibilités pour les médicaments antiviraux.
Que fait le VIH ?
Le médicament cible l’enveloppe protéique du virus, que le VIH utilise pour protéger son matériel génétique. Portant ce manteau, il pénètre dans les cellules humaines en se liant au récepteur CD4, une protéine spécifique présente à la surface des cellules. Cette liaison est la clé qui permet au VIH d’ouvrir la cellule. La couche externe du virus fusionne ensuite avec la membrane cellulaire, libérant ainsi le matériel génétique (ARN) du VIH dans la cellule. Une fois à l’intérieur, l’enzyme « transcriptase inverse » convertit l’ARN en ADN, qui s’intègre ensuite dans l’ADN de la cellule. De cette façon, le VIH peut utiliser la cellule pour fabriquer de nouvelles copies de lui-même et le virus peut se multiplier sans vergogne. Le lénacapavir, qui cible spécifiquement l’enveloppe protéique du virus, affaiblit le virus en renforçant l’enveloppe protéique.
L’hyperstabilisation entraîne des fissures
Auparavant, les chercheurs pensaient que cela fonctionnait de la manière suivante : comme le lénacapavir renforce l’enveloppe protéique, le virus serait enfermé dans sa propre coquille et ne serait donc plus capable de provoquer une infection. Mais il s’avère que ce n’est pas le cas. En combinant des études cellulaires et une microscopie avancée, les chercheurs ont pu observer les effets du lénacapavir sur des manteaux individuels. Étonnamment, les chercheurs ont découvert que le médicament ne rendait pas l’armure virale plus solide, mais finalement plus cassante. « Nous avons découvert que le rendre plus fort provoque une hyperstabilisation. Cela entraîne des fissures prématurées dans la couche protectrice», explique le chef de l’équipe de recherche, Till Böcking. En conséquence, l’armure du virus éclate avant que le virus ne puisse convertir son matériel génétique en ADN, une étape cruciale pour la réplication. Le matériel viral vulnérable est ensuite exposé dans la cellule, où il devient la proie du système immunitaire.
Saboteur au travail
De plus, le médicament ne semble pas seulement efficace contre les particules virales existantes. Les chercheurs ont découvert que le lénacapavir sabote également la formation de nouvelles enveloppes protéiques, un processus qui se produit lorsque le virus veut se propager. Le médicament accélère tellement la production des enveloppes protéiques que des erreurs se produisent. En conséquence, les enveloppes protéiques déformées ne peuvent pas se fermer correctement et ne protègent plus le matériel viral.
L’armure virale est peut-être persistante, mais elle semble avoir un point faible contre le lénacapavir. Et ce n’est pas seulement une bonne nouvelle pour les patients séropositifs, affirme son collègue chercheur James Walsh. “Le mécanisme que nous avons découvert pourrait également être utilisé pour lutter contre d’autres virus qui utilisent des enveloppes protéiques pour se protéger.”
Chiffres sur le VIH
En 2022, il y avait environ 38 millions de patients séropositifs dans le monde. Sur ces 38 millions de personnes, 5,9 millions de personnes qui se savent infectées ne reçoivent pas de traitement. Quatre autres millions de personnes vivant avec le VIH ne sont toujours pas diagnostiquées. Sans traitement, la durée moyenne de survie après infection est estimée entre 9 et 11 ans, selon le sous-type du VIH. En 2021, 76 pour cent des adultes séropositifs étaient traités avec des médicaments antiviraux. En revanche, seulement 52 pour cent des enfants avaient accès au même traitement. Environ 70 pour cent des nouvelles infections au VIH surviennent parmi des personnes marginalisées et souvent criminalisées.
2024-02-24 15:02:48
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