Dans une nouvelle découverte dans la lutte contre la maladie d’Alzheimer, les scientifiques ont identifié un mécanisme cellulaire clé qui est la principale cause de la maladie neurodégénérative. Des scientifiques américains du Advanced Science Research Center de la City University of New York (CUNY ASRC) ont identifié la corrélation entre le stress cellulaire dans le cerveau et l’avancement de la démence.
Leurs découvertes, maintenant publiées dans la revue Neuron, suggèrent qu’il pourrait y avoir une nouvelle cible « prometteuse » pour les interventions médicales qui pourraient ralentir ou potentiellement inverser la maladie d’Alzheimer. La recherche révolutionnaire a mis en évidence le rôle essentiel des microglies, considérées comme les cellules immunitaires du cerveau, dans les réponses à la fois protectrices et néfastes du développement de la maladie.
Les microglies, souvent qualifiées de « premiers intervenants » du cerveau, sont actuellement reconnues comme un facteur critique dans la progression de la maladie d’Alzheimer. Pourtant, malgré leur rôle crucial, ces cellules sont connues pour leur nature paradoxale : certaines microglies protègent la santé du cerveau tandis que d’autres aggravent la neurodégénérescence.
Décrypter les différences opérationnelles entre ces deux populations microgliales a été au cœur des travaux du professeur Pinar Ayata, chercheur principal de l’étude.
L’équipe de recherche a découvert que l’activation de cette voie de stress, connue sous le nom de réponse intégrée au stress (ISR), incite les microglies à produire et à libérer des lipides toxiques. Les lipides endommagent les neurones et les cellules progénitrices des oligodendrocytes – deux types de cellules essentielles au fonctionnement cérébral et les plus touchées dans la maladie d’Alzheimer.
Le blocage de la réponse au stress ou de la voie de synthèse des lipides a inversé les symptômes de la maladie d’Alzheimer dans des modèles précliniques. En utilisant la microscopie électronique, l’équipe de recherche a identifié une accumulation de « microglies sombres » – un sous-ensemble de microglies associé au stress cellulaire et à la neurodégénérescence, dans les tissus cérébraux post-mortem de patients atteints de la maladie d’Alzheimer.
Les cellules étaient présentes à des niveaux deux fois supérieurs à ceux observés chez les personnes en bonne santé. Anna Flury, co-auteure principale de l’étude, a déclaré : « Ces résultats révèlent un lien critique entre le stress cellulaire et les effets neurotoxiques des microglies dans la maladie d’Alzheimer. »
Mme Flury, membre du laboratoire du professeur Ayata et titulaire d’un doctorat. étudiant, a ajouté : « Cibler cette voie peut ouvrir de nouvelles voies de traitement en arrêtant la production de lipides toxiques ou en empêchant l’activation de phénotypes microgliaux nocifs. »
L’équipe de recherche affirme que son étude met en valeur le potentiel de développement de médicaments ciblant des populations microgliales spécifiques ou leurs mécanismes induits par le stress.
Leen Aljayousi, co-auteur principal du laboratoire du professeur Ayata, a ajouté : « De tels traitements pourraient ralentir considérablement, voire inverser la progression de la maladie d’Alzheimer, offrant ainsi de l’espoir à des millions de patients et à leurs familles. »
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