2024-04-29 21:12:56
Résumé: Une nouvelle étude a révélé comment les régimes alimentaires riches en graisses saturées contribuent au développement de la maladie d’Alzheimer en affectant des marqueurs moléculaires cruciaux dans le cerveau et le sang. La recherche a utilisé des modèles murins pour étudier l’impact de tels régimes sur l’expression des miARN liés à la régulation de l’insuline, révélant une détérioration métabolique et une inflammation cérébrale significatives.
Ces changements moléculaires sont en corrélation avec l’apparition précoce de la maladie d’Alzheimer, fournissant ainsi un aperçu des liens entre l’alimentation, l’obésité, le diabète de type 2 et les maladies neurodégénératives. Les résultats offrent de nouvelles cibles potentielles pour prévenir et traiter la maladie d’Alzheimer.
Faits marquants:
Source: URV
Une étude dirigée par l’URV a révélé le mécanisme à l’origine du lien entre une alimentation riche en graisses saturées et la maladie d’Alzheimer. La recherche s’est concentrée sur la façon dont ce type de régime affecte certaines molécules présentes dans le sang et dans d’autres tissus comme le cerveau qui agissent comme marqueurs et régulateurs de la maladie.
L’étude a été dirigée par Mònica Bulló, professeur au Département de Biochimie et Biotechnologie et membre de l’unité de Santé Métabolique et Nutrition et du Centre de Technologie Environnementale, Alimentaire et Toxicologique (TecnATox) de l’URV, en collaboration avec l’Institut de Recherche en Santé Pere Virgili. (IISPV), CIBERobn et l’Université de Barcelone.
L’équipe a examiné les changements dans les miARN liés à l’insuline chez des modèles de souris prédisposés à la maladie d’Alzheimer et ne suivant pas un régime pauvre en graisses saturées. Crédit : Actualités des neurosciences
Les résultats ont été publiés dans la revue Nutriments.
La recherche a été menée sur des modèles de souris ayant développé la maladie d’Alzheimer à l’âge adulte. Des études antérieures sur ces animaux avaient déjà montré qu’après un régime riche en graisses saturées, les souris développaient la maladie d’Alzheimer beaucoup plus tôt que les souris suivant un régime conventionnel. Cependant, les mécanismes ayant conduit à l’apparition de la maladie d’Alzheimer restaient inconnus. Autrement dit, jusqu’à maintenant.
Les chercheurs ont analysé l’expression de 15 miARN, petites molécules d’ARN qui jouent un rôle crucial dans la régulation génétique dans le plasma et les tissus cérébraux. L’équipe a examiné les changements dans les miARN liés à l’insuline chez des modèles de souris prédisposés à la maladie d’Alzheimer et ne suivant pas un régime pauvre en graisses saturées.
Les résultats ont démontré que leur métabolisme s’est détérioré après six mois de régime : leur poids corporel a augmenté de manière significative et leur réponse au glucose et à l’insuline a diminué. Ces mêmes caractéristiques peuvent également être retrouvées chez les personnes souffrant d’obésité ou de diabète de type 2.
En outre, les chercheurs ont découvert des modifications dans divers miARN dans le sang et dans le cerveau. Ces changements étaient liés à des processus pouvant causer des lésions cérébrales, tels que l’accumulation de plaques β-amyloïdes (dépôts de protéines qui se forment dans le cerveau et qui sont des marqueurs de la maladie d’Alzheimer), la production excessive de protéine tau (qui peut endommager les cellules cérébrales lorsqu’elle est atteinte). cela devient incontrôlable) et une inflammation du cerveau.
« Les résultats de cette étude constituent une avancée dans notre compréhension de cette maladie et pourraient expliquer la relation entre l’obésité, le diabète de type 2 et l’apparition de la maladie d’Alzheimer. Les résultats offrent également de nouvelles cibles pour une éventuelle prévention et traitement de la maladie », a déclaré la chercheuse Mònica Bulló
L’étude fournit non seulement de nouvelles données sur la façon dont un régime riche en graisses peut affecter la santé du cerveau, mais ouvre également la porte à de futures recherches sur les stratégies alimentaires comme moyen de traiter la maladie d’Alzheimer.
Les résultats soulignent l’importance d’une alimentation équilibrée dans la prévention des maladies neurodégénératives et mettent en valeur les miARN comme cibles d’interventions thérapeutiques.
À propos de cette actualité de la recherche sur la maladie d’Alzheimer et l’alimentation
Auteur: Montse Guasch
Source: URV
Contact: Montse Guasch – URV
Image: L’image est créditée à Neuroscience News
Recherche originale : Accès libre.
“Effets d’un régime riche en graisses sur les miARN liés à l’insuline dans le plasma et les tissus cérébraux chez les souris APPSwe/PS1dE9 et Wild-Type C57BL/6J» de Mònica Bulló et al. Nutriments
Abstrait
Effets d’un régime riche en graisses sur les miARN liés à l’insuline dans le plasma et les tissus cérébraux chez les souris APPSwe/PS1dE9 et Wild-Type C57BL/6J
Les miARN liés à la résistance à l’insuline (IR) ont été associés au développement et à la progression de la maladie d’Alzheimer (MA). La modulation alimentaire de ces miARN pourrait devenir une stratégie potentielle pour gérer la MA.
Le but de cette étude était d’évaluer l’effet d’un régime riche en graisses (HFD), qui aggrave les processus pathogènes liés à la MA, sur l’expression des miARN liés aux IR dans le sérum, le cortex et l’hippocampe. Les souris C57BL/6J WT et APPSwe/PS1dE9 ont été nourries soit avec un régime HFD, soit avec un régime conventionnel jusqu’à l’âge de 6 mois.
Les souris nourries avec le HFD ont montré une augmentation significative du poids corporel et une aggravation du métabolisme du glucose et de l’insuline. miR-19a-3p s’est avéré régulé positivement dans le cortex, l’hippocampe et le sérum des souris APP/PS1 ainsi que dans le sérum et l’hippocampe des souris WT nourries avec le HFD. miR-34a-5p et miR-146a-5p ont été régulés positivement dans le sérum des deux groupes de souris après avoir consommé le HFD. Le sérum miR-29c-3p était surexprimé après avoir consommé le HFD, ainsi que le miR-338-3p et le miR-125b-5p de l’hippocampe, uniquement chez les souris WT.
Le HFD a modulé l’expression des miARN périphériques et cérébraux liés au métabolisme du glucose et de l’insuline, suggérant le rôle potentiel de ces miARN non seulement en tant que cibles thérapeutiques de la MA, mais également en tant que biomarqueurs périphériques pour la surveillance de la MA.
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