16 juillet 2024 — Les symptômes neurologiques de la COVID longue sont vastes, courants, difficiles à traiter, invalidants et peuvent imiter des dizaines d’autres syndromes, certains symptômes étant aussi graves que ceux observés dans l’encéphalomyélite myalgique/syndrome de fatigue chronique (EM/CFS) et le syndrome de tachycardie orthostatique posturale (POTS).
Des données récentes suggèrent désormais que la COVID longue durée est principalement un trouble du système nerveux autonome.
Les patients atteints de COVID longue durée se plaignent de plus en plus d’une fatigue extrême, d’un brouillard cérébral, de problèmes cognitifs, d’étourdissements, de rythmes cardiaques irréguliers et d’une pression artérielle élevée ou basse, toutes des caractéristiques observées dans la dysautonomie – un dérèglement du système nerveux autonome.
Leur vie ne sera peut-être plus jamais la même.
Le Dr Lindsay S. McAlpine, spécialiste des séquelles neurologiques du COVID-19 à la faculté de médecine de Yale et directrice de la clinique NeuroCOVID de Yale, à New Haven, dans le Connecticut, traite les patients qui souffrent de symptômes neurologiques même après la guérison de la maladie.
« Certaines personnes souffrent de brouillard cérébral et d’essoufflement ; d’autres ont des palpitations et des maux de tête… c’est une sorte de mélange des deux », a-t-elle déclaré.
Les recherches de McAlpine ont progressivement abouti à ce qui pourrait entraîner une avancée significative dans le traitement de certains des symptômes les plus mal compris et les plus difficiles à traiter du COVID long.
L’effet de l’inflammation vasculaire sur le COVID long
L’Institut national des troubles neurologiques et des accidents vasculaires cérébraux lui a récemment décerné un Bourse K23 de 5 ans pour soutenir son étude en cours, « Biomarqueurs d’imagerie par résonance magnétique du dysfonctionnement microvasculaire cérébral post-COVID-19 ».
En utilisant des techniques d’IRM avancées pour identifier les biomarqueurs de dysfonctionnement microvasculaire dans le cerveau, McAlpine espère découvrir et mieux comprendre la physiopathologie derrière les problèmes neurologiques post-COVID.
McAlpine a déclaré : « Ce que nous observons, c’est qu’il existe une signature unique d’inflammation vasculaire dans le COVID long, distincte de celle du COVID aigu. Et cela est lié à l’apathie endothéliale et au dysfonctionnement plaquettaire. »
Elle cherche également à déterminer si un dysfonctionnement microvasculaire pourrait augmenter le risque de maladie des petits vaisseaux. Ses recherches visent à établir quantitativement une physiopathologie globale pièce par pièce.
« Nous quantifions le dysfonctionnement cognitif et utilisons des tests objectifs… un protocole très rigoureux de 3 heures pour vraiment identifier les schémas de faiblesse jusqu’à ce que nous trouvions des déficits dans la mémoire de travail et la mémoire déclarative, des déficits dans le fonctionnement exécutif et autres. Ce sont les trois éléments que j’essaie de rassembler : l’IRM, les analyses sanguines et les tests cognitifs », a-t-elle déclaré.
McAlpine pense que le Covid long finira par être classé comme un trouble autonome périphérique. Les dommages causés à l’ensemble du corps endommagent également la vascularisation du cerveau, et les techniques d’IRM de McAlpine explorent cette connexion.
« Certaines de mes techniques d’IRM dépendent des changements très subtils du flux sanguin vers différentes régions en réponse à la demande. Le brouillard cérébral a été un symptôme clé du POTS et du ME/CFS. Et c’est maintenant un symptôme clé du COVID long… ce que j’examine dans certaines de mes études, c’est comment et dans quelles parties du cerveau sont affectées par cela », a-t-elle déclaré.
L’intérêt de McAlpine pour l’effet de la COVID sur notre système nerveux remonte à la première vague de patients atteints de la COVID, où elle a remarqué une incidence inhabituellement élevée d’accidents vasculaires cérébraux ischémiques.
« Nous avons constaté que la COVID-19 a un impact énorme sur les vaisseaux… il y a une inflammation vasculaire assez importante. En termes de neurologie, nous avons observé un nombre assez élevé d’accidents vasculaires cérébraux ischémiques, ce qui est inhabituel », a-t-elle déclaré.
Les patients infectés par un virus ne présentent généralement pas d’AVC. Pour trouver des réponses, elle a mené une étude sur l’AVC chez des patients atteints de COVID aigu et a découvert une endothéliopathie profonde (des dommages aux cellules clés de la paroi des vaisseaux sanguins) conduisant à une cascade de dysfonctionnements et de coagulation.
Une constellation de symptômes neuropsychiatriques
Début juin, McAlpine a présenté ses recherches lors de la conférence nord-américaine Demystifying Long COVID 2024 à Boston. Elle a travaillé dur pour extrapoler les causes du COVID long neuropsychiatrique, un réseau complexe de symptômes observés chez les patients atteints de COVID long, allant du dysfonctionnement cognitif aux maux de tête, en passant par la neuropathie, la santé mentale et la dysautonomie susmentionnée.
Au milieu de la mer de symptômes neurologiques de longue durée de la COVID, elle a déclaré : « Les symptômes qui se mélangent et se correspondent sont très similaires. J’ai donc voulu examiner spécifiquement un symptôme que je pouvais définitivement isoler du cerveau, à savoir le brouillard cérébral et le dysfonctionnement et la déficience cognitive. »
En septembre 2021, la revue Psychiatrie translationnelle publié un étude intitulé « Manifestations neuropsychiatriques de la COVID-19, mécanismes neurotropes potentiels et interventions thérapeutiques ».
Depuis les premiers cas de COVID en mars 2020, les premiers symptômes dont se plaignaient la plupart des patients lors d’une infection virale aiguë concernaient le système respiratoire. Pourtant, des délires, de la confusion et des troubles neurocognitifs ont également été signalés, ce qui a intrigué les experts et suscité une crainte bien fondée chez beaucoup.
Pire encore, après la guérison, ces symptômes neuropsychiatriques ont persisté. L’étude a révélé que le coronavirus était capable d’envahir le système nerveux central par les vaisseaux sanguins et les voies neuronales rétrogrades, entraînant des lésions cérébrales et un dysfonctionnement du centre cardiorespiratoire du tronc cérébral.
L’étude a conclu que la neuroimagerie et les données neurochimiques indiquaient un dysfonctionnement neuro-immunitaire et des lésions cérébrales chez les patients gravement atteints de COVID-19. Les traitements suggérés comprenaient des thérapies immunosuppressives, des vaccins ciblant la protéine de pointe du coronavirus et des agents pharmacologiques pour améliorer l’intégrité endothéliale.
Mais il restait encore beaucoup à découvrir et les auteurs de l’étude ont souligné la nécessité de poursuivre les recherches multidisciplinaires.
Le rôle du dysfonctionnement immunitaire
De même, McAlpine et son équipe de recherche tentent toujours de se frayer un chemin à travers ce réseau opaque pour comprendre pourquoi la COVID longue peut provoquer des poussées auto-immunes.
Dans un étude Publié en avril, McAlpine et d’autres ont découvert que la neuropathie à petites fibres (SFN) après COVID est d’origine auto-immune et constitue un dysfonctionnement du système immunitaire.
Ils ont notamment découvert que la SFN pourrait être une découverte pathologique clé dans le COVID long. Avant la pandémie, la SFN avait été liée au ME/CFS et au POTS, et l’hypothèse de base tournait autour d’une réponse immunitaire inflammatoire au cours d’une maladie virale qui pourrait conduire à une dysrégulation immunitaire (dysimmunité) et à des lésions des nerfs à petites fibres.
Mais il reste encore beaucoup de questions sans réponse.
« Nous avons déjà vu ce phénomène, mais nous n’avons toujours pas réussi à le résoudre », a déclaré McAlpine. « Ma grande question est la suivante : quel est le lien entre ce dysfonctionnement autonome et le dysfonctionnement immunitaire, et quel est le lien avec l’inflammation vasculaire ? Il existe un certain chevauchement entre les personnes atteintes d’une maladie auto-immune et celles qui développent ensuite cette longue COVID », a-t-elle ajouté.
Cependant, une grande partie des patients atteints de COVID longue durée ne présentent pas de dysfonctionnement auto-immun, et ces patients ne présentent pas de biomarqueurs communs pour une maladie auto-immune.
« Lorsque nous examinons le liquide céphalo-rachidien de ces individus, [with multiple sclerosis or a neuroinfectious disease]« Il y a une inflammation… le nombre de globules blancs est élevé, la protéine est élevée, les anticorps, les bandes sont élevées. Je vois des patients atteints de COVID longue durée depuis maintenant 4 ans, et leur présentation est tellement différente de celle de mes patients que je vois mes patients atteints de SEP ou d’une maladie neuroinfectieuse », a-t-elle déclaré.
Les mécanismes qui sous-tendent la façon dont tout cela s’entremêle restent flous et il n’existe peut-être pas de traitement universel ni de pathogénèse définie pour tout le monde.
« C’est cette intersection entre le système immunitaire et la paroi vasculaire… Ensuite, il faut déterminer ce que nous traitons, quelles sont les cibles, tout cela, mais il existe tellement de présentations différentes, et chacun a un cas en quelque sorte unique », a-t-elle déclaré.
Comment les médecins peuvent traiter les symptômes courants dès maintenant
Bien qu’un remède contre les symptômes échappe encore à la communauté scientifique, des preuves récentes suggèrent qu’une combinaison de N-acétylcystéine (NAC) et de guanfacine a réussi à soulager les symptômes neurologiques.
En novembre 2023, Arman Fesharaki-Zadeh, MD, PhD, neurologue comportemental et neuropsychiatre à Yale Medicine, a publié un petite étude dans Rapports de neuroimmunologie avec sa collègue, la neuroscientifique Amy Arnsten, Ph. D. de Yale. Les deux chercheurs ont montré que parmi 12 patients ayant reçu 600 mg de NAC par jour, ainsi que 1 mg de guanfacine (portée à 2 mg après un mois si elle est bien tolérée), huit ont démontré une amélioration de leurs capacités cognitives.
Chez les patients restés sous guanfacine + NAC, une amélioration de la mémoire de travail, de la concentration et des fonctions exécutives a été observée.
Ils ont également repris leur horaire de travail normal. L’interruption et l’incapacité de travailler ont été un facteur important dans la qualité de vie réduite des patients atteints de COVID-19 de longue durée.
Des essais contrôlés par placebo seront nécessaires à l’avenir, mais leur petite étude a établi l’innocuité et pourrait ouvrir la voie à une étude plus vaste à l’avenir. Pour le moment, la NAC est disponible en vente libre et les patients pourraient obtenir une ordonnance hors indication auprès de leur médecin.
McAlpine a constaté que cette combinaison fonctionnait bien pour ses propres patients à la clinique NeuroCOVID de Yale.
De plus, des habitudes de vie telles que l’arrêt du tabac, l’augmentation de l’exercice physique, l’exercice de l’esprit, la réduction de la consommation d’alcool et même la supplémentation en vitamine D (1 000 à 2 000 UI par jour) pourraient s’avérer bénéfiques pour atténuer le brouillard cérébral persistant.
Vitamine D soutient la fonction cérébrale et nerveuse en réduisant les biomarqueurs du vieillissement cérébral, en régulant les gènes importants pour la fonction cérébrale, en activant et en désactivant les enzymes importantes pour la synthèse des neurotransmetteurs et en soutenant la croissance et la survie neuronales.
2024-07-17 12:04:47
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