Les chercheurs disent que le virus COVID-19 affecte le cerveau de la même manière que les maladies de démence.
Des recherches menées par l’Université du Queensland (UQ) en Australie ont révélé
” data-gt-translate-attributes=”[{“attribut=””>COVID-19[{“attribute=””>COVID-19 active la même réponse inflammatoire dans le cerveau que la maladie de Parkinson.
La découverte a non seulement identifié un risque futur potentiel de maladies neurodégénératives chez les personnes atteintes de COVID-19, mais a également suggéré un traitement possible.
“C’est une sorte de tueur silencieux, car vous ne voyez aucun symptôme extérieur pendant de nombreuses années.” — Dr Albornoz Balmaceda
L’équipe de l’UQ était dirigée par le professeur Trent Woodruff et le Dr Eduardo Albornoz Balmaceda de l’École des sciences biomédicales de l’UQ, et des virologues de l’École de chimie et des biosciences moléculaires.
“Nous avons étudié l’effet du virus sur les cellules immunitaires du cerveau, la “microglie”, qui sont les cellules clés impliquées dans la progression de maladies cérébrales comme la maladie de Parkinson et
” data-gt-translate-attributes=”[{“attribute=””>Alzheimer[{“attribute=””>Alzheimer’s», a déclaré le professeur Woodruff.
« Notre équipe a cultivé de la microglie humaine en laboratoire et infecté les cellules avec
” data-gt-translate-attributes=”[{“attribute=””>SRAS-CoV-2[{“attribute=””>SARS-CoV-2le virus qui cause le COVID-19.
“Nous avons découvert que les cellules devenaient effectivement” en colère “, activant la même voie que les protéines de Parkinson et d’Alzheimer peuvent activer dans la maladie, les inflammasomes.”
Un cerveau de souris infecté par le COVID-19 montrant une microglie « en colère » en vert et le SRAS-CoV-2 en rouge. Crédit : Université du Queensland
Le Dr Albornoz Balmaceda a déclaré que le déclenchement de la voie de l’inflammasome a déclenché un «feu» dans le cerveau, qui entame un processus chronique et soutenu de destruction des neurones.
“C’est une sorte de tueur silencieux, car vous ne voyez aucun symptôme extérieur pendant de nombreuses années”, a déclaré le Dr Albornoz Balmaceda.
“Cela peut expliquer pourquoi certaines personnes qui ont eu le COVID-19 sont plus vulnérables au développement de symptômes neurologiques similaires à la maladie de Parkinson.”
Les chercheurs ont découvert que la protéine de pointe du virus était suffisante pour démarrer le processus et était encore exacerbée lorsqu’il y avait déjà des protéines dans le cerveau liées à la maladie de Parkinson.
“Donc, si quelqu’un est déjà prédisposé à la maladie de Parkinson, avoir le COVID-19 pourrait être comme verser plus de carburant sur ce” feu “dans le cerveau”, a déclaré le professeur Woodruff.
“Il en serait de même pour une prédisposition à la maladie d’Alzheimer et à d’autres démences liées aux inflammasomes.”
Mais l’étude a également trouvé un traitement potentiel.
Les chercheurs ont administré une classe de médicaments inhibiteurs développés par l’UQ qui font actuellement l’objet d’essais cliniques avec des patients atteints de la maladie de Parkinson.
“Nous avons découvert qu’il bloquait avec succès la voie inflammatoire activée par le COVID-19, éteignant essentiellement le feu”, a déclaré le Dr Albornoz Balmaceda.
“Le médicament a réduit l’inflammation à la fois chez les souris infectées par le COVID-19 et dans les cellules de la microglie des humains, suggérant une approche de traitement possible pour prévenir la neurodégénérescence à l’avenir.”
Le professeur Woodruff a déclaré que si la similitude entre la façon dont le COVID-19 et les maladies de démence affectent le cerveau était préoccupante, cela signifiait également qu’un traitement possible existait déjà.
“Des recherches supplémentaires sont nécessaires, mais il s’agit potentiellement d’une nouvelle approche pour traiter un virus qui pourrait autrement avoir des ramifications à long terme indicibles pour la santé.”
La recherche a été codirigée par le Dr Alberto Amarilla Ortiz et le professeur agrégé Daniel Watterson et a impliqué 33 co-auteurs à travers l’UQ et à l’échelle internationale.
L’étude a été publiée le 1er novembre dans Nature’s Psychiatrie moléculaire.
Référence : “Le SRAS-CoV-2 entraîne l’activation de l’inflammasome NLRP3 dans la microglie humaine via la protéine de pointe” par Eduardo A. Albornoz, Alberto A. Amarilla, Naphak Modhiran, Sandra Parker, Xaria X. Li, Danushka K. Wijesundara, Julio Aguado, Adriana Pliez Zamora, Christopher LD McMillan, Benjamin Liang, Nias YG Peng, Julian DJ Sng, Fatema Tuj Saima, Jenny N. Fung, John D. Lee, Devina Paramitha, Rhys Parry, Michael S. Avumegah, Ariel Isaacs, Martin W. Lo , Zaray Miranda-Chacon, Daniella Bradshaw, Constance Salinas-Rebolledo, Niwanthi W. Rajapakse, Ernst J. Wolvetang, Trent P. Munro, Alexander Rojas-Fernandez, Paul R. Young, Katryn J. Stacey, Alexander A. Khromykh, Keith J. Chappell, Daniel Watterson et Trent M. Woodruff ; Psychiatrie moléculaire.
DOI : 10.1038/s41380-022-01831-0
