2024-04-21 21:15:23
Lorsqu’une gorgée d’eau coule dans le mauvais tuyau – en direction des poumons d’une personne en bonne santé plutôt que de son intestin – celle-ci se met à tousser de manière incontrôlable. C’est parce que leurs voies respiratoires supérieures détectent l’eau et le signalent rapidement au cerveau. Le même réflexe de toux se déclenche chez les personnes souffrant de reflux acide, lorsque l’acide de l’estomac atteint la gorge. Les nouveaux travaux des chercheurs de l’UCSF pourraient conduire à des interventions visant à prévenir la pneumonie ou à traiter certains types de toux chronique.
Lorsqu’une gorgée d’eau coule dans le mauvais tuyau – en direction des poumons d’une personne en bonne santé plutôt que de son intestin – celle-ci se met à tousser de manière incontrôlable. C’est parce que leurs voies respiratoires supérieures détectent l’eau et le signalent rapidement au cerveau. Le même réflexe de toux se déclenche chez les personnes souffrant de reflux acide, lorsque l’acide de l’estomac atteint la gorge.
Aujourd’hui, les scientifiques de l’UC San Francisco ont identifié le type rare de cellule responsable du déclenchement de ces réactions. Dans une étude publiée le 19 avril 2024 dans Scienceils ont détaillé exactement comment les cellules, appelées cellules neuroendocrines laryngées et trachéales, peuvent détecter l’eau ou l’acide dans les voies respiratoires supérieures et transmettre l’information en libérant des messagers chimiques qui activent les nerfs menant au cerveau.
La recherche pourrait contribuer à une meilleure compréhension de la façon dont ces réflexes de toux diminuent avec le vieillissement et la maladie, ou conduire à des interventions pour prévenir la pneumonie ou traiter certains types de toux chronique.
Cette étude nous donne de nombreuses informations non seulement sur la façon dont notre corps protège nos voies respiratoires de cette manière profondément surprenante, mais aussi, plus largement, sur la manière dont les organes internes peuvent agir comme gardiens du monde extérieur. »
David Julius, PhD, auteur principal du nouvel article, professeur et président de physiologie à l’UCSF et lauréat du prix Nobel 2021 de physiologie ou médecine
Les cellules neuroendocrines (NE) se trouvent dans tout le système respiratoire et digestif et ont une double fonction : produire et libérer des hormones, comme les cellules endocrines, et envoyer et recevoir des messages électriques, comme les neurones.
Les cellules réagissent à l’eau et à l’acide
“Nous savions quelque chose sur ce que faisaient ces cellules dans les poumons, mais pas dans les voies respiratoires supérieures”, a déclaré Laura Seeholzer, PhD, chercheuse postdoctorale à l’UCSF au laboratoire Julius qui a dirigé les nouveaux travaux. “La seule raison pour laquelle nous savions qu’ils existaient dans le larynx est que certaines personnes contractent des tumeurs neuroendocrines très rares dans le larynx.”
Seeholzer a développé des méthodes pour isoler les cellules NE minuscules et très rares des poumons, du larynx et de la trachée supérieure et inférieure et caractériser les détails moléculaires des différents groupes de cellules. Elle a étudié quels gènes étaient actifs dans chaque cellule, ainsi que quels stimuli provoquaient la libération de signaux chimiques par les cellules. Contrairement aux cellules NE des poumons, celles trouvées dans la trachée et le larynx ne réagissaient pas aux changements de pression, a-t-elle découvert. Mais les cellules NE des voies respiratoires ont émis des signaux en réponse à l’eau et à l’acide.
Dans des tissus isolés de souris, Seeholzer a également démontré comment les cellules NE pouvaient transmettre ces messages directement aux neurones sensoriels menant au cerveau. Elle a ensuite montré que l’activation des cellules NE chez des souris vivantes faisait avaler et tousser les animaux, des réflexes importants pour protéger nos poumons. D’un autre côté, lorsque les souris manquaient complètement de cellules NE, elles ne répondaient pas à l’eau présente dans leurs voies respiratoires.
“Nous voulions vraiment connaître les détails de ce qui fait fonctionner ces cellules”, a déclaré Julius. “Personne n’avait jamais montré auparavant que ces cellules parlaient aux neurones sensoriels, et nous voulions suivre l’intégralité du cheminement du message.”
Un traitement potentiel contre la toux chronique
Seeholzer a déclaré que les nouvelles découvertes suggèrent que les cellules NE du larynx et de la trachée sont analogues aux papilles gustatives ou aux poils des oreilles ; ce ne sont pas des cellules nerveuses elles-mêmes, mais elles sont connectées à des nerfs qui envoient des informations sensorielles au cerveau.
“Si vous avez déjà eu l’expérience d’aspirer de l’eau ou un reflux acide, vous savez que ces deux choses sont incroyablement douloureuses ; vous toussez immédiatement, vous avez des haut-le-cœur et essayez de nettoyer vos voies respiratoires”, a déclaré Seeholzer. “Maintenant, nous comprenons mieux comment le corps déclenche cela.”
Avec le vieillissement, le soi-disant réflexe de toux devient souvent moins sensible, ce qui rend les personnes âgées ainsi que celles atteintes de certaines maladies plus sujettes à aspirer du liquide dans leurs poumons et à développer une pneumonie. La nouvelle compréhension de la relation entre les cellules NE et le réflexe de toux pourrait éventuellement conduire à des moyens d’augmenter la sensibilité et de prévenir cette aspiration. Cibler les cellules pourrait également traiter la toux chronique associée au reflux acide chez certaines personnes.
“Des travaux supplémentaires sont nécessaires pour mieux comprendre comment les cellules NE évoluent potentiellement avec la maladie, le tabagisme ou le vieillissement”, a déclaré Seeholzer. Elle collabore avec les cliniciens de l’UCSF pour entreprendre cette prochaine phase de la recherche.
Source:
Université de Californie – San Francisco
Référence du journal :
Seeholzer, LF et Julius, D. (2024). Les cellules neuroendocrines déclenchent des réflexes protecteurs des voies respiratoires supérieures. Science. est ce que je.org/10.1126/science.adh5483.
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