Washington [US]12 novembre (ANI): Un lipide inflammatoire semble réduire le nombre de macrophages à l’intérieur des poumons avec l’âge.
L’étude, dirigée par la première auteure Judy Chen, titulaire d’un doctorat. le candidat, auteur principal Daniel Goldstein, MD, professeur Eliza Maria Mosher Collegiate en médecine interne et professeur de microbiologie et d’immunologie, et leur équipe étudient pourquoi les cellules appelées macrophages alvéolaires, la première ligne de défense dans les poumons, semblent être compromises avec l’âge .
Ces macrophages sont des cellules immunitaires qui attaquent les envahisseurs comme le virus de la grippe et vivent dans les petits sacs aériens, ou alvéoles, à l’intérieur des poumons. Surtout, ces cellules semblent être perdues avec le vieillissement.
Des recherches antérieures menées par un autre groupe ont montré que lorsque les macrophages d’une vieille souris étaient placés dans une jeune souris, les cellules semblaient à nouveau jeunes. “Cela nous a amenés à croire que quelque chose dans l’environnement des poumons y contribue”, a déclaré Chen.
Les signes indiquaient un modulateur immunitaire lipidique connu sous le nom de prostaglandine E2 (PGE2) avec des effets étendus, de l’induction du travail pendant la grossesse à l’inflammation avec arthrite. L’équipe de l’étude a découvert qu’il y avait plus de PGE2 dans les poumons avec l’âge. Cette augmentation de PGE2, a expliqué Chen, agit sur les macrophages dans les poumons, limitant leur santé globale et leur capacité à générer.
L’équipe soupçonne que l’accumulation de PGE2 est encore un autre marqueur d’un processus biologique appelé sénescence, qui est souvent observé avec l’âge. La sénescence sert d’assurance contre la division galopante des cellules endommagées ; les cellules sénescentes ne sont plus capables de se répliquer.
“L’une des choses intéressantes à propos de ces cellules est qu’elles sécrètent beaucoup de facteurs inflammatoires”, a déclaré Chen.
L’étude a montré qu’avec l’âge, les cellules tapissant les sacs aériens dans les poumons deviennent sénescentes, et ces cellules entraînent une production accrue de PGE2 et une suppression de la réponse immunitaire.
Pour tester le lien entre PGE2 et une sensibilité accrue à la grippe, ils ont traité des souris plus âgées avec un médicament qui bloque un récepteur PGE2. “Les vieilles souris qui ont reçu ce médicament ont fini par avoir plus de macrophages alvéolaires et ont mieux survécu à l’infection grippale que les souris plus âgées qui n’ont pas reçu le médicament”, a déclaré Chen.
L’équipe prévoit ensuite d’étudier les différentes façons dont la PGE2 affecte les macrophages pulmonaires ainsi que son rôle potentiel dans l’inflammation dans tout le corps. “En vieillissant, nous devenons plus sensibles non seulement à la grippe, mais aussi à d’autres infections, cancers, maladies auto-immunes.” (ANI)
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