Le virus Epstein-Barr, un virus courant qui infecte la plupart des gens à un moment donné de leur vie, a longtemps été soupçonné d’être un déclencheur de la sclérose en plaques, une maladie auto-immune qui touche environ 36 personnes sur 100 000 mondial.
Mais la manière exacte dont ce virus incite le système immunitaire à attaquer les propres cellules du corps, souvent des années plus tard, a largement échappé aux scientifiques.
Aujourd’hui, des chercheurs de l’Université du Texas ont fait un pas de plus vers la démonstration de la manière dont le virus déclenche les cellules immunitaires aux premiers stades de la SEP, lorsque les premiers symptômes sont apparus mais que les patients n’ont pas nécessairement été diagnostiqués.
Malgré tous les fils relier EBV à MS, le virus a mis du temps à cerner. Ces infections virales surviennent généralement plusieurs années avant l’apparition de la SEP, ce qui rend difficile pour les chercheurs de déterminer avec précision comment l’EBV fait basculer la transition vers la SEP, chez certaines personnes qui contractent le virus, mais pas chez toutes.
La SEP est une maladie auto-immune caractérisée par des ratés du système immunitaire et attaque par erreur la gaine protectrice graisseuse, appelée myéline, recouvrant les fibres nerveuses du cerveau et de la moelle épinière.
Quelques des recherches antérieures suggèrent que cela se produit à cause de mimétisme moléculaire entre les protéines EBV que le système immunitaire reconnaît comme étrangères et les molécules présentes dans le cerveau et la myéline des cellules nerveuses, ce qu’il ne devrait pas.
La confusion s’ensuit : les anticorps produits par les lymphocytes B, un type de globule blanc, se lient par erreur à la mauvaise molécule, la marquant pour la destruction.
Cependant, les lymphocytes B ne sont qu’un agent du système immunitaire. Les lymphocytes T, un autre type de globules blancs, sont des soldats importants qui reconnaissent les alarmes des cellules infectées, présentées sous forme de fragments protéiques distincts (appelés antigènes) sur leur surface externe.
Lorsqu’un lymphocyte T reconnaît la marque d’un envahisseur étranger, un armée de clones de lymphocytes T spécifique à cet antigène particulier est produit.
Pour examiner de plus près cette partie du système immunitaire, Assaf Gottlieb et ses collègues du Health Science Center de l’Université du Texas ont zoomé sur les interactions entre les lymphocytes T présents dans le sang et le liquide céphalo-rachidien (LCR) de huit personnes présentant les premiers symptômes de la SEP. , et des cellules cultivées en laboratoire infectées par l’EBV, ainsi que des particules virales.
Les chercheurs ont comparé les réponses des lymphocytes T au virus d’Epstein-Barr, aux cellules infectées par l’EBV et à d’autres virus courants, y compris la grippe, en séquençant les récepteurs présents à l’extérieur des lymphocytes T, pour voir ce qu’ils reconnaissaient.
Dans les échantillons de sang des patients, 13 pour cent des lymphocytes T avaient des récepteurs reconnaissant les cellules infectées par l’EBV, tandis que seulement 4 pour cent reconnaissaient les antigènes de la grippe.
Dans le LCR, le nombre de clones de cellules T reconnaissant les cellules infectées par l’EBV a explosé, représentant 47 pour cent des cellules analysées.
Ces résultats indiquent que les cellules T conçues pour reconnaître les cellules infectées par l’EBV sont « présentes dans le LCR dès les premiers stades de la SEP, ce qui suggère qu’elles sont susceptibles de jouer un rôle important dans la pathogenèse », affirment les chercheurs. écrire dans leur journal.
“Cela suggère fortement que ces cellules T sont à l’origine de la maladie ou y contribuent d’une manière ou d’une autre”, explique J. William Lindsey, auteur de l’étude et neurologue UTHealth. “Nous avons des expériences en cours pour définir ce que ces cellules peuvent faire.”
D’autres chercheurs non impliqués dans les travaux ont décrit les résultats comme « davantage de preuves irréfutables » du rôle de l’EBV dans la SEP, mais nous devons garder à l’esprit qu’il s’agit d’une petite étude portant sur seulement huit patients.
Cependant, dans une mesure égale, des études plus modestes comme celle-ci sont nécessaires pour entrer dans les moindres détails des mécanismes potentiels, les résultats complétant ceux d’études plus vastes recherchant des modèles plus larges.
Bien sûr, l’histoire pourrait bien être plus complexe. La SEP n’est pas la seule condition à laquelle l’EBV a été associé ; On pense également que le virus déclenche le syndrome de fatigue chronique (également connu sous le nom d’encéphalomyélite myalgique, ou EM/CFS).
Pour un virus aussi courant, il fait certainement des ravages sur notre santé.
La recherche a été publiée dans PNAS.
2024-01-21 22:59:14
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