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Une nouvelle étude soutient l’existence d’un lien de causalité entre l’apolipoprotéine AI (apoA-I) et la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC).1
Des recherches préliminaires ont identifié un lien potentiel entre la BPCO et le métabolisme lipidique. L’extrait de fumée de cigarette perturbe le métabolisme lipidique dans les cellules épithéliales bronchiques humaines, favorisant l’accumulation de lipides via la voie des sphingolipides. À partir de là, l’accumulation de peroxyde de phospholipide dans les cellules épithéliales pulmonaires déclenche la ferroptose et la perturbation de l’homéostasie du fer augmente le stress oxydatif dans la BPCO, aggravant ainsi les lésions des tissus pulmonaires.2
Les enquêteurs, dirigés par Ping Huang, du département de médecine de réadaptation de l’hôpital général du commandement du théâtre central de la République populaire de Chine, ont cherché à examiner le lien de causalité potentiel entre les lipides sanguins et la BPCO.1 L’équipe a mené une étude d’association à l’échelle du génome. étude portant sur 112 582 participants européens du MRC-IEU et collecté des données sur les profils lipidiques sanguins de la biobanque britannique auprès de participants européens présentant un cholestérol à lipoprotéines de basse densité (LDL-C) (n = 440 545), le cholestérol des lipoprotéines de haute densité (C-HDL) (n = 403 943), les triglycérides (n = 441 016), le cholestérol total (n = 187 365), l’apoA-I (n = 393 193) et l’apolipoprotéine B (apoB) ( n = 439 214).
Les enquêteurs ont effectué des analyses IRM pour les lipides et la BPCO, y compris le nombre suivant de polymorphismes mononucléotidiques : 22 pour le cholestérol total, 372 pour les triglycérides, 80 pour le LDL-C, 80 pour le HDL-C, 160 pour l’apoA-I et 91 pour apoB.
Les analyses IRM ont indiqué un lien de causalité entre la BPCO et le LDL-C (rapport de cotes [OR]0,994 ; Intervalle de confiance à 95 % [CI]0,989 – 0,999 ; P. = 0,019), triglycérides (OR, 1,005 ; IC à 95 %, 1,002 – 1,009 ; P. = 0,006) et apoA-I (OR, 0,995 ; IC à 95 %, 0,992 – 0,999 ; P. = 0,008). En particulier, la BPCO semble avoir une relation inverse avec le LDL-C, une corrélation négative avec l’ApoA-I et une corrélation positive avec les triglycérides. L’analyse n’a montré aucun lien de causalité entre la BPCO, le C-HDL, le cholestérol total et l’apoB (P. > .05).
Après avoir effectué une IRM multivariée et plusieurs tests de correction, le LDL-C (OR, 0,997 ; IC à 95 %, 0,992 – 1,003 ; P. = 0,357) et les triglycérides (OR, 0,997 ; IC à 95 %, 0,992 – 1,002 ; P. = 0,233) n’avait plus d’effet causal sur la BPCO. Seule l’apoA-I est restée un facteur de protection contre le risque de BPCO (OR, 0,994 ; IC 95 %, 0,990 – 0,999 ; P. = 0,008).
Les analyses de sensibilité, telles que l’analyse de régression MR-Egger pour l’apoA-I (P = 0,470), les triglycérides (P = 0,4808) et le LDL-C (P = 0,361), ont montré un manque de pléiotropie entre les polymorphismes mononucléotidiques. et les résultats, montrant la robustesse de l’analyse MR.
Les enquêteurs ont souligné plusieurs limites, notamment l’accent mis sur les Européens qui néglige les variations alimentaires et régionales, et l’analyse MR suppose une relation linéaire, manquant potentiellement d’effets non linéaires. De plus, différentes étapes de résultats compliquent l’établissement d’un lien de causalité clair entre les taux de lipides sanguins et la progression de la BPCO.
“Dans le traitement de la BPCO, en plus de se concentrer sur des problèmes tels que l’inflammation pulmonaire et l’obstruction des voies respiratoires, il convient également de prêter attention à la correction des troubles du métabolisme lipidique afin de réduire leur impact sur la BPCO”, ont conclu les enquêteurs. « De plus, pour les personnes présentant un trouble du métabolisme lipidique et un risque élevé de BPCO, des mesures d’intervention précoce et de prévention doivent être prises pour réduire l’incidence et la gravité de la BPCO. »
Références
- Huang P, Zhao Y, Wei H, Wu W, Guo Z, Ma S, Xu M, Wang Q, Jia C, Xiang T, Li H. Relations causales entre les taux de lipides sanguins et la maladie pulmonaire obstructive chronique : une analyse de randomisation mendélienne. Int J Chron Obstruer Pulmon Dis. 8 janvier 2025 ; 20 : 83-93. est ce que je: 10.2147/COPD.S476833. PMID : 39802042 ; PMCID : PMC11725246.
- Yoshida M , Minagawa S , Araya J , Sakamoto T , Hara H , Tsubouchi K , Hosaka Y , Ichikawa A , Saito N , Kadota T , Sato N , Kurita Y , Kobayashi K , Ito S , Utsumi H , Wakui H , Numata T , Kaneko Y , Mori S , Asano H , Yamashita M , Odaka M, Morikawa T, Nakayama K, Iwamoto T, Imai H, Kuwano K. Implication de la ferroptose des cellules épithéliales induite par la fumée de cigarette dans la pathogenèse de la BPCO. Nat Commun. 17 juillet 2019;10(1):3145. est ce que je: 10.1038/s41467-019-10991-7. PMID : 31316058 ; PMCID : PMC6637122.
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