L’hyperphosphorylation de Tau est la principale caractéristique pathologique caractéristique de la maladie d’Alzheimer (MA). Des études récentes ont montré que la parodontite et les agents pathogènes parodontaux sont des facteurs de risque importants pour la MA. Treponema denticola (T. denticola), en tant que principal agent pathogène parodontal de la parodontite, a été signalé comme un lien possible avec la MA, cependant, le rôle de T. denticola dans la pathogenèse de la MA n’est toujours pas clair.
Dans cette étude, vingt souris mâles C57BL/6 âgées de 8 semaines ont reçu par voie orale T. denticola pendant 24 semaines. L’ADN de T. denticola dans l’hippocampe de souris a été déterminé par PCR. Les niveaux et la localisation de tau phosphorylé à Thr181, Thr231 et Ser396 ont été examinés par western blot et immunohistochimie. L’activation de la microglie et les taux d’IL-1β et de TNF-α ont été respectivement détectés par immunohistochimie et ELISA. Les cellules BV2 ont été co-cultivées avec T. denticola, puis l’activation des cellules BV2 a été évaluée par immunofluorescence et les niveaux d’expression d’IL-1β, TNF-α dans les cellules BV2 ont été mesurés par qRT-PCR et ELISA. Le surnageant des cellules BV2 simulées par T. denticola a été utilisé pour stimuler les cellules N2a, les niveaux de protéine tau hyperphosphorylée à Thr181, Thr231 et Ser396 dans les cellules N2a ont été détectés par western blot.
T. denticola administré par voie orale a colonisé le tissu cérébral, favorisé l’hyperphosphorylation de la protéine tau au niveau de Ser396, Thr181 et Thr231 dans les processus des neurones, activé la microglie et augmenté les niveaux d’IL-1β et de TNF-α dans l’hippocampe des souris. In vitro, T. denticola a directement induit l’activation des cellules BV2 et augmenté les niveaux d’expression de l’IL-1β et du TNF-α. De plus, les niveaux de protéine tau hyperphosphorylée à Thr181, Thr231 et Ser396 dans les cellules N2a ont été augmentés. Cette étude a révélé que T. denticola pouvait envahir l’hippocampe des souris et favoriser l’hyperphosphorylation de la protéine tau au niveau de Ser396, Thr181 et Thr231 en activant la neuroinflammation dans l’hippocampe des souris.
