La maladie d’Alzheimer, la cause la plus fréquente de démence, touche plus de 50 millions de personnes dans le monde. Bien que cette pathologie soit encore incurable à ce jour, les recherches scientifiques se multiplient pour tenter de contrer les effets de cette maladie neurodégénérative.
Des chercheurs des Universités Laval et de Lethbridge rappellent qu’avant même l’apparition des premiers symptômes, l’activité cérébrale est perturbée chez les personnes qui vont développer la maladie. “Il y a une hyperactivité neuronale et une désorganisation des signaux dans le cerveau”, expliquent-ils.
“Notre hypothèse est qu’un mécanisme qui régule l’activité neuronale, plus précisément celui responsable de l’inhibition des signaux neuronaux, est perturbé”.
Le principal inhibiteur des signaux neuronaux dans le cerveau humain est le neurotransmetteur GABA. “Il fonctionne en étroite collaboration avec un cotransporteur, le KCC2. C’est une pompe à ions située dans la membrane cellulaire, qui permet la circulation des ions chlore et potassium entre l’intérieur et l’extérieur des neurones”, rappellent les auteurs.
Des études ont déjà démontré que les niveaux de KCC2 étaient réduits dans le cerveau des patients décédés de la maladie d’Alzheimer.
Renverser la maladie
En travaillant sur des souris présentant des manifestations de la maladie d’Alzheimer, les scientifiques ont observé que lorsque ces rongeurs atteignaient l’âge de quatre mois, les niveaux de KCC2 diminuaient effectivement dans deux régions de leur cerveau : l’hippocampe et le cortex préfrontal. Ces deux régions sont également affectées chez les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer.
L’équipe a ensuite développé en laboratoire une molécule permettant d’activer KCC2 et de prévenir sa diminution.
“À court terme, l’administration de cette molécule à des souris qui avaient déjà une réduction des niveaux de KCC2 a permis une amélioration de leur mémoire spatiale et de leurs comportements sociaux”, se réjouissent les chercheurs.
“À long terme, elle les a protégées contre la diminution des capacités cognitives et l’hyperactivité neuronale. Nos résultats n’impliquent pas que la perte de KCC2 cause la maladie d’Alzheimer. Cependant, elle semble entraîner un déséquilibre ionique conduisant à une hyperactivité neuronale pouvant conduire à la mort des neurones. Cela suggère qu’en prévenant la perte de KCC2, on pourrait ralentir et même inverser certaines manifestations de la maladie”, concluent-ils.
Source : Cerveau
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2023-09-08 07:15:00
